سیلوسایب نوع ساب آئروژینوزا subaeruginosa Psilocybe

سیلوسایب  نوع  ساب آئروژینوزا

یکی از انواع قارچ های جادویی  است که بومی منطقه  استرالیا و نیوزیلند ، است
این قارچ  از دسته قارچ های سیلوسایبین و دارای ماد ه موثره سیلوسایب است
قارچ  ساب آئروژینوزا   برای اولین بار در سال  1927 توسط قارچ شناسی به نام John Burton Cleland , کشف شد
این قارچ به طور منفرد بر روی تراشه های چوب  در مناطق شهری و کنار درختان کاج و جنگل ها در بخش های جنوبی استرالیا  و نیوزلند در ماه اوت می روید
از  بعضی از گونه های  ساب آئروژینوزا   حدود  0.45٪  از الکالوئید  سیلوسیب جدا شده است
Psilocybin-سیلوسایبین (قارچ جادویی -مجیک ماشروم ...
قارچ جادویی (مجیک ماشروم ) با تغییر شخصیت انسان را آزاد ...
در بعضی از گونه های قارچ  که در نواحی  ویکتوریا، استرالیا موجود است  تا 1.93٪ psilocybin  دیده شده است

آیت‌الله آملی‌لاریجانی به دادستان تهران دستور داد:برخورد با رسانه‌های مدعی پول کثیف

آیت‌الله آملی‌لاریجانی به دادستان تهران دستور داد

برخورد با رسانه‌های مدعی پول کثیف

آیت‌الله آملی‌لاریجانی در جلسه دیروز مسؤولان عالی قضایی رسانه‌ها، مسؤولان و گروه‌های سیاسی را به پرهیز از نگاه ابزاری و سیاسی به مقوله مبارزه با فساد فرا خواند و تصریح کرد: مبارزه با فساد اقتصادی مساله‌ای ملی است و حفظ منافع ملی در آن مطرح است و هیچ‌کس نباید منطبق با منافع سیاسی خود با این موضوع برخورد کند.


گزارش روند ابهام زدائی و تصحیح اخبار مرتبط با موضوع پول ...به گزارش  اداره کل روابط عمومی قوه‌قضائیه، رئیس قوه‌قضائیه «نحوه اطلاع‌رسانی و توجه به موضوع پول‌های کثیف» را یکی از مصادیق برخوردهای تبلیغی، ناصحیح و جناحی با موضوع مبارزه با فساد اقتصادی اعلام کرد و گفت: بحث اجمالی وزیر محترم کشور درباره پول‌های کثیف در برخی رسانه‌ها به انتخابات مجلس مرتبط شد که چنین برخوردی نه تنها ناصحیح است بلکه در مواردی مصداق عناوین مجرمانه همچون افترا است که طبیعتاً در چارچوب قوانین و مقررات، دادستان محترم تهران باید ورود کند.آیت‌الله آملی‌لاریجانی فضاسازی‌های رسانه‌ای و تبلیغی درباره مبارزه با مفاسد را موجب بی‌اعتمادی مردم دانست و با تأکید بر اینکه همه مسؤولان نظام و رسانه‌ها باید از منظر فرمان 8 ماده‌ای مقام معظم رهبری به بحث مبارزه با مفاسد اقتصادی توجه کنند، عملکرد دستگاه قضایی در برخورد با مفاسد را مناسب توصیف و اظهار کرد: اگرچه در سال‌های اخیر روند مبارزه با مفاسد اقتصادی در قوه‌قضائیه روند مناسبی را طی کرده است لکن باید این روند را ارتقا بخشید و نمی‌توان بدان اکتفا کرد. رئیس دستگاه قضا رویکرد قوه‌قضائیه در مبارزه با مفاسد اقتصادی را «حرکت در چارچوب قانون و پرهیز از توجه به جوسازی‌ها توأم با متانت قضایی» دانست و گفت: همچنان در چارچوب قانون و منطبق با متانت قضایی به مبارزه با فساد اقتصادی و مسؤولانی که خدای ناکرده از منصب خود سوءاستفاده می‌کنند ادامه می‌دهیم و به تمام کسانی که احتمالاً خود را تافته جدا بافته می‌دانند اعلام می‌کنیم همه در مقابل قانون و دستگاه قضا مساوی‌‌اند و نباید خود را از تعقیب قضایی در امان بدانند. آیت‌الله آملی‌لاریجانی تأکید کرد نباید در خصوص مبارزه با مفاسد اقتصادی سیاهنمایی کرد.
گزارش روند ابهام زدائی و تصحیح اخبار مرتبط با موضوع پول ...

گزارش روند ابهام زدائی و تصحیح اخبار مرتبط با موضوع پول کثیف


گزارش روند ابهام زدائی و تصحیح اخبار مرتبط با موضوع پول کثیف

وزارت کشور
-

از سوی مرکز اطلاع‌رسانی وزارت کشور در قالب پاسخ به یادداشت یکی از روزنامه ها، روند ابهام زدائی و تصحیح اخبار منسوب به وزیر کشور در ارتباط با موضوع پول کثیف گزارش شد.
به گزارش خبرگزاری مهر به نقل از پایگاه اطلاع‌رسانی وزارت کشور، در پی درج یادداشتی در یکی از روزنامه های کثیرالانتشار مبنی بر اینکه « قاعده این بود که روابط عمومی های دستگاه‌های مسئول مثل وزارت کشور یا ... تکذیبیه‌ای منتشر کنند... مبنی بر اینکه خبری که از سوی وزیر کشور در باره پول های کثیف نقل شده است خبر درستی نیست یا اینکه ناقص نقل شده است.» و با عنایت به اینکه آنچه در این یادداشت و نقطه نظرات مشابه سایر رسانه‌ها مطالبه شده پیش از این دقیقاً انجام شده و تحصیل حاصل بوده است، نکات ذیل جهت آگاهی مردم شریف و ارتقای اطلاعات مبنای تحلیل نویسندگان محترم که تحلیل دقیق و داوری منصفانه از وی مورد انتظار است، ارائه می‌شود:
1)‌یک روز پس از سخنرانی جناب آقای رحمانی فضلی وزیر کشور و دبیر کل ستاد مبارزه با مواد مخدر در تاریخ 2/12/93 در جمع فرماندهان و رؤسای پلیس مبارزه با مواد مخدر و هشدار پیشگیرانه وی در آن سخنرانی در خصوص مواظبت بخش‌های ذیربط در خصوص ضرورت پیشگیری از سرایت چرخه منابع مالی حاصل از فعالیت‌های غیر قانونی به حوزه‌های مختلف اقتصادی، اجتماعی و سیاسی کشور که متأسفانه با عدم رعایت اصل امانتداری از سوی یکی از خبرگزاری‌ها و انعکاس غیر دقیق بخش غیر رسانه ای (off the record) این سخنرانی که منجر به برداشت های ناصحیح و یا سلیقه ای رسانه ها شد؛ روابط عمومی ستاد مبارزه با مواد مخدر با انتشار اطلاعیه ای در مورخ 3/12/93 ضمن توضیح در خصوص محتوای واقعی سخنرانی موضوع بحث بر تحریف و وارونه کردن اظهارات وزیر کشور از سوی برخی رسانه ها و القاء پیام نادرست از آن تصریح کرد.
2) در این اطلاعیه که دقیقاً روز بعد از انجام اصل سخنرانی و بازتاب های اولیه آن صادر شد بر کذب بودن ادعای آلودگی عرصه سیاسی ایران به پول های کثیف ناشی از قاچاق مواد مخدر تصریح شده است. در همین اطلاعیه روابط عمومی ستاد مبارزه مواد مخدر، جهت تنویر افکار عمومی و جلوگیری از بروز هرگونه شائبه « توضیح داده میشود که» وزیر کشور نسبت به تاثیر پول کثیف ناشی از قاچاق مواد مخدر در عرصه های مختلف از جمله سیاست و انتخابات «هشدار» داده است و «دقت لازم در کنترل و مراقبت از نفوذ احتمالی این چرخه ناسالم در شریان سالم و با نشاط سیاسی و اجتماعی کشور را خواستار شده است» .

3) با توجه به عملکرد غیرحرفه‌ای خبرگزاری که نخستین بار هشدارهای پیشگیرانه وزیر کشور آن هم در بخش غیر رسانه‌ای یک جلسه اداری را با تیتر خاص و غیر دقیق منتشر و زمینه برداشت های غیر منطبق با واقع را فراهم کرد، در تاریخ 18/12/93 ‌طی نامه ای از سوی ستاد مبارزه با مواد مخدر خطاب به خبرگزاری مرتکب این اقدام غیرحرفه‌ای، با اشاره به «سطح داخلی جلسه و تذکر در محل مبنی بر اینکه خبرنگاران حاضر در حاشیه جلسه خبری نشدن این بخش از جلسه را رعایت کنند» اقدام غیر حرفه ای این خبرگزاری مورد گلایه و اعتراض رسمی واقع شده است.

4) یک ماه بعد در نوبتی دیگر و پس از آنکه یکی از روزنامه های کثیر الانتشار در مورخ 19/1/94 سخنرانی نوروزی وزیر کشور در جلسه کارکنان ستاد مبارزه با مواد مخدر را دستمایه انتشار مطلبی با عنوان «پافشاری وزیر کشور بر پیگیری پول کثیف» می‌کند و متاسفانه مجددا« با برداشت مطلقاً سلیقه ای و غیر منطبق بر واقع، سخنرانی وزیر را به موضوع پول‌های کثیف ارتباط می دهد، در همان روز روابط عمومی ستاد مبارزه با مواد مخدر مجدداً با صدور جوابیه ای که در شماره بعدی روزنامه یاد شده عیناً درج میشود صراحتاً اعلام می‌کند که «گزارش دارای اشکالات و استنباط‌های غلط است». همین جوابیه در ادامه در مقام رفع شبهه و تنویر افکار عمومی به تفصیل به این اشکالات و استنباط های غلط می‌پردازد. از جمله تصریح بر اینکه در متن سخنرانی که تنها منبع آن به واسطه عدم دعوت از خبرنگاران برای حضور در جلسه داخلی؛ منحصراً پایگاه اینترنتی ستاد مبارزه با مواد مخدر می‌باشد، ‌مطلقاً هیچ ارتباط مستقیم یا حتی غیر مستقیمی با موضوع پول های کثیف مشاهده نمی‌شود و گزارش منتشره صرفا بر اساس برداشت کاملاً سلیقه ای دست اندرکاران روزنامه منتشر کننده گزارش تهیه شده است. در این جوابیه صراحتاً سوال شده است که : «در کدام قسمت از سخنان ایشان (وزیر کشور) اشاره مستقیم یا غیر مستقیمی به جریان پول کثیف و پیگیری آن توسط وزیر کشور مطرح شده که از آن ، حتی چنین تیتری استنباط شده است؟» جوابیه همچنین با ارائه مجدد متن کامل سخنرانی وزیر کشور، مخاطبان و افکار عمومی را به داوری در باب تحریف و انعکاس وارونه آن فرا می‌خواند. گفتنی است این جوابیه به طور کامل در شماره بعدی روزنامه منتشر کننده گزارش (20/1/94) بازتاب می‌یابد.

5) در واپسین گام نیز پس از آنکه پاسخ وزیر کشور به سوال یکی از خبرنگاران در حاشیه جلسه شورای اجتماعی کشور در مورخ 1/2/94 در خصوص آمادگی برای حضور در مجلس و پاسخگویی به نمایندگان محترم مجلس مبنای ده‌ها تحلیل و یادداشت خبرگزاری ها و همچنین روزنامه‌های منتشره در صبح روز 2/2/94 میشود، ساعاتی بعد مرکز اطلاع رسانی و امور بین الملل وزارت کشور با صدور یک یادداشت رسانه ای که در اکثر قریب به اتفاق خبرگزاری های کشور و سایر رسانه‌ها منعکس میشود، ضمن توضیح اصل موضوع و باز نشر متن کامل سؤال خبرنگار و پاسخ وزیر کشور نسبت به تحریف مفهومی آن اعتراض و از انتخاب تیترهای غیر منطبق با واقع و القاء ‌تصویر نادرست و غیر صحیح از موضع وزیر کشور در خصوص موضوع پول های کثیف، صراحتاً انتقاد می‌کند.
از مرور کوتاه سیر پیش گفت می‌توان چنین نتیجه گرفت که روابط عمومی‌های مورد اشاره روزنامه مدنظر تا سر حد امکان در جهت رفع ابهام و تنویر افکار عمومی کوشیده اند و بر این اساس نتیجه گیری و داوری نویسنده آن رسانه از وادی انصاف خارج افتاده است.
امیدواریم این مسأله زمینه ساز تعامل دو سویه و همکاری های بیش از پیش رسانه ها و اصحاب شریف آن با خدمتگزاران بخش های روابط عمومی و اطلاع رسانی در جهت تحقق رسالت و مأموریت فاخر و پر ارج اطلاع رسانی و ارتقاء آگاهی های عمومی قرار گیرد.
بررسی واقعه پول کثیف؛ چرا اسناد "پول کثیف " ناگهان ...
 متیل امینورکس را به جای متامفتامین می فروشند - Opium ...
ایا دولت ایران در زمینه ساخت ماده مخدر شیشه ارزان قیمت سرمایه ...
فارماکولوژیست پژوهشگرقرانی و واردات ریتالین دولتی برای ...

فیزیوپاتولوژی و مکانیسم اثرات داروهای که در درمان اعتیاد به ماده مخدر متامفتامین (شیشه ) وافزایش هوشیاری و حافظه موثر است (پلاستسیته مغزی ) (به زبان ساده قسمت اول )



 فیزیوپاتولوژی و مکانیسم  اثرات  داروهای که در  درمان  اعتیاد  به  ماده مخدر متامفتامین (شیشه ) وافزایش هوشیاری و  حافظه موثر است  (پلاستسیته مغزی ) (به زبان ساده قسمت اول )

در یک سلسله مقالات  ما به طور ساده یک بینش کلی را در مورد این که چه داروهایی و چگونه باعث افزایش هوشیاری  و حافظه شده و درمان اعتیاد به مخدر متامفتامین (شیشه ) می توان استفاده کرد را  به طور ساده شرح می دهیم


یک نورون  عصبی
بخش اول
پلاستسیته مغز یا بهار مفز انسان
زمانی که کودک به دنیا می اید  سلول های خاکستری مغز او همانند  درختانی هستند که  از هم دور و اتصال زیادی به یکدیگر  ندارند . هر سلول عصبی مغز که نورون نامیده می شود و چون  ارتباط زیادی با دیگر سلول های عصبی ندارد قادر به حفظ اطلاعات پیرامون خود نیست و  نورون ها همانند درختان جدا از هم می باشند  




از همان بدو تولد  سلول های عصبی همچون درختانی شروع به رشد می کنند و با هر تجربه و یا ضبط خاطره شاخ برگ ها ی انها زیاد تر می شود
زمانی می رسد که این شاخ برگ ها ان چنان افزایش می یابد که در هم فرو رفته و یک درخت می تواند  به یک یا چند  درخت دیگر متصل می شود

 اتصال بین شاخه های درخت یا همان سلول های عصبی مغز در طول زندگی ادامه می یابد و مدارات حافظه و تفکر و استدالال در مغز ایجاد  و تقویت می شوند و هر چقدر این اتصالات بیشتر باشد شخص به درجه تکامل مغزی بالاتری می رسید و دارای شخصیت برتر از دیگران می شود و تفکرات انتزاعی بیشتری دارد




زمانی که کودک شروع به رفتن به  مدرسه می کند و مطلبی را حفظ می کند شاخه های عصبی بیشتری در مغز او تشکیل می شود
روند اتصال شاخه های عصبی در جوانی و به خصوص بلوغ  سرعت بیشتری دارد

هر چقدر در دوران  کودکی و نوجوانی وجوانی از مغز خود  استفاده بیشتری کرده و مطالب بیشتری را حفظ کنیم در اینده از سلامت روحی و روانی بیشتری بر خوردار  هستیم .
در واقع با ازدیاد این ارتباطات بین سلول های مغزی توان مغز در تفکر استدلال و هوشیاری و حافظه  افزایش می یابد و با تکامل مغز شخص به درجات بالای شخصیتی می رسد

مطالعه و خواندن کتاب و حفظ کردن اشعار در دوران نوجوانی و جوانی باعث افزایش توان مغز و جلوگیری از  بروز بیمارهای مغزی  و روانی می شود
تحقیقات نشان داده است افرادی که دارای تحصیلات بیشتر و اهل مطالعه هستند اگر در پیری سکته مغزی بکنند زودتر از افراد بیسواد بهبودی می یابند و مغز انها کمتر اسیب می بیند

موادی که در دوره  نوجوانی برای مغز مضر است
استفاده از مواد مخدر روانگردان  و الکل در جوانان بیشتر از افراد بالغ و مسن به مغز  اسیب می زند زیرا  از ایجاد اتصالات نورونی از همان ابتدا  جلوگیری می کند و جوان تا اخر عمر قدرت یادگیری و استدلال  فکری درستی نخواهد داشت
مواد مخدر و الکل  با جلوگیری از اتصال نورون ها در مغز باعث می شود جوان نتواند حافظه درستی داشته باشد و قادر به ان نیست در اینده تفکر درستی از زندگی داشته باشد و به این دلیل دارای یک شخصیت ضعیف  شده  و در زندگی  اینده پیشرفت نمی کنند ودر پیری احتمال بروز الزایمر در انها بیشتر است
اعتیاد به ماده مخدر شیشه با مغز چه می کند
بر اثر مصرف مواد مخدر به خصوص مواد محرک مثل متامفتامین و یا کوکائین  به دلیل ازاد شدن مواد سمی در مغز ارتباط بین سلول های مغزی از هم گسسته می شود در واقع می توان انرا به هرس کردن شاخه های درختان و یا  وضعیت درختان  در فصل پائیز تشبیه کرد
در این زمان معتاد درک درستی از زندگی و اعتیاد ندارد و با از دست دادن حافظه و خاطرات همانند ان  است که به دوران کودکی بازگشته اتفاقی که در بیماری الزایمر یا زوال عقل هم پیش می اید
 
چه داروهایی می توانند در درمان اعتیاد به مواد مخدر محرک کمک کند و مکانیسم عمل ان چگونه است  پایان قسمت اول



.

چرا عوارض و اسیب های اعتیاد به مواد مخدر و الکل در نوجوانان بیشتر است

تغییر تراکم ماده خاکستری مغز را از سن 5 تا 20 سالگی در نواحی قشری مغز
تغییر تراکم ماده خاکستری مغز را از سن ۵ تا ۲۰ سالگی در نواحی قشری مغز
 
چرا عوارض و اسیب های  اعتیاد به مواد  مخدر و الکل  در نوجوانان بیشتر است !
چرا مغز نوجوانان آسیب پذیرتر است؟


تغییراتی که در دوران بلوغ در مغز نوجوانان اتفاق می‌‌افتد باعث می‌‌شود مغز آنها در برابر مصرف الکل و مواد مخدر، آسیب پذیرتر بوده و بتواند آغازگر اختلالات روانی‌ در آنها باشد.
در اثر تجربیات، ارتباطات بین نورونهای مغزی در تمام طول عمر در حال تغییر است که به آن “پلاستیسیته سیناپسی” می گویند.
این تغییرات در دوران کودکی‌ شدیدتر بوده و با افزایش سنّ کمتر می شود. با وجود اینکه پلاستیسیته در دوران بلوغ کمتر از دوران کودکی است، تغییراتی که در دوران نوجوانی در مغز اتفاق می‌‌افتد، استعداد تغییر آنرا در برابر محرّک‌های خوب یا بد محیطی‌ بیشتر می‌کند. بدین دلیل به دوران بلوغ نام “دوران بحرانی رشد” را داده اند.
کامل شدن بلوغ مغزی از نواحی خلفی به قدامی مغز صورت می گیرد و نواحی مربوط به کنترل انگیزشها که در قشر فرونتال قرار دارند، آخرین ناحیه‌ای است که به بلوغ می‌رسد (در شکل نشان داده شده است)؛ در حالی‌ که نواحی مغزی مربوط به پاداش در این دوره بیش فعال می شوند، به گونه ای‌ که میزان مصرف مواد مخدر در دانش آموزان سال آخر دبیرستان در آمریکا، ۲ برابر دانش آموزان کلاس هشتم بوده است.
بنابراین مغز در دوران بلوغ نسبت به دوران کودکی‌ یا بزرگسالی پاسخهای شدیدتری به پاداش می دهد و فعالیت هسته اکومبنس شدیدتر است، تندتر شدن پاسخ به پاداشها و ناکامل بودن مرکز کنترل انگیزشها منجر می شود نوجوان در جستجوی هیجان بیشتری باشد.
موشهای نوجوان معتاد، مواد مخدر بیشتری مصرف می کنند و بعد از بلوغ دچار اختلال حافظه و تغییرات مادام العمر در نورونهای نواحی مربوط به پاداش می شوند.
مصرف زیاد الکل در دوران بلوغ، پاسخهای مغز به استرس را در بزرگسالی مختل می سازد.
دوران بلوغ، دروه شروع اغلب اختلالات ذهنی‌ به خصوص اختلال دو قطبی و اسکیزوفرنی است. در افرادی که از نظر ژنتیکی مستعد ابتلا به اسکیزوفرنی هستند، برخی‌ از علائم آن نظیر توهّم و هذیان در انتهای دوران بلوغ و اوایل بزرگسالی ظاهر می شوند.
برخی‌ از مطالعات نشان می دهد که بروز اسکیزوفرنی با برقراری ارتباطات غیر طبیعی بین نورونها در دوران بلوغ مرتبط است.
 در کودکانی که به نوع نادری از اسکیزوفرنی با بروز زودرس مبتلا هستند، در دوران بلوغ نسبت به نوجوانان عادی، ۴ برابر احتمال از دست رفتن نورونها و ارتباطات نورونی در آنها بیشتر است. همچنین میلینه شدن فیبرهای نورونها در دوران بلوغ بیشتر می شود، اختلال در این امر میتواند منجر به اختلالات ارتباطی‌ بین نواحی مختلف مغزی شود، اختلالات ارتباطی‌ بین نواحی مغزی نیز در اسکیزوفرنی دیده می شود.
درک دقیق تغییرات مغز در دوران بلوغ می تواند به پیشگیری و درمان به موقع اختلالات ذهن کمک نماید.
آسیب‌پذیری مغز نوجوانان در برابر الکل و مواد مخدر، لزوم مراقبت بیشتر والدین، معلمین و سیستم‌های آموزشی از نوجوانان را خاطر نشان می سازد.





تصویر، تغییر تراکم ماده خاکستری مغز را از سن ۵ تا ۲۰ سالگی در نواحی قشری مغز نشان می دهد.  تصویر شکل شماره ۳ مقاله زیر است که در ژورنال PNAS گزارش شده است:
توسط
دکتر میر شهرام صفری




Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood

لوتئولین الکالوئید موجود در هلیله سیاه با افزایش حافظه و تغییرات سلول های گلیال مغز می تواند در درمان معتادان به مخدر شیشه موثر باشد Luteolin



هلیله سیاه,خواص هلیله سیاه
لوتئولین الکالوئید موجود  در هلیله  سیاه  با افزایش حافظه و تغییرات سلول های گلیال مغز  می تواند  در درمان  معتاد به مخدر شیشه موثر باشد
یکی از بهترین  داروهای دنیا  که امروزه برای درمان اعتیاد به مخدر شیشه (متامفتامین )  معرفی شده ایبودیلاست است
ایبودیلاست  یک مهار کننده انتخابی ماده چهار فسفو دی استراز در مغز معتادان به شیشه است .
یکی از الکالوئید های که در گیاهان است و. کار مشابه با  داروی ایبودیلاست را انجام می دهد  لوتئولین است

  لوتئولین جزو مهار کننده های اختصاصی  چهار فسفودی استراز است 
لوتئولین به مقدار زیادی در هلیله سیاه  موجود است

 لوتئولین و اثرات ان بر روی سلول های عصبی مغز انسان
تغییرات التهابی از واکنش‌هایی است که با افزایش سن به طور تدریجی در سلول‌های مغزی اتفاق می‌افتد.
 این التهابات عملکرد سلولی را تحت تأثیر قرار داده و یادآوری اطلاعات را  دچار مشکل ‌می نمایند.طبق مطالعات اخیر، برنامه غذایی غنی از ترکیبات گیاهی حاوی لوتئولین با مهار کردن مستقیم آزاد شدن مولکول‌های التهابی در مغز، التهاب مغزی مرتبط با افزایش سن و مشکلات مربوط به حافظه را کاهش می‌دهد.

سلول‌هایی در مغز،  به نام میکروگلیا وجود دارد؛که در مقابل آسیب ها, عفونت‌ها و واکنش‌های التهابی مغزی پاسخگو می‌باشند. سلول‌های میکرو گلیا در اثر تماس با عوامل عفونی و سموم ناشی از آن، سیتوکین های التهابی را ایجاد می کنند که سلول‌های عصبی را هم تحت تأثیر قرار داده و تخریب آنها را به دنبال دارد. پژوهش‌های اخیر نشان داده اند که  چنانچه این سلول‌ها قبل از قرارگیری در معرض سموم، در تماس با ریزمغذی‌ لوتئولین باشند، سلول های عصبی کمتر تحت تأثیر عوامل مخرب قرار می‌گیرند.
لوتئولین ترکیب گیاهی است که در بسیاری از گیاهان مانند هویج، فلفل، کرفس، روغن زیتون، نعناع، رزماری، و بابونه وجود دارد و دارای خاصیت ضد التهابی استاز طرفی دیگر باید بدانیم با افزایش سن، سلولهای میکروگلیا  نظم عملکردی خود را از دست داده و سطح سیتوکین های التهابی افزایش می یابد.
در مطالعه اخیر که در مجله تغذیه به چاپ رسیده برای بررسی اثر لوتئوین بر مغز، محققین چند موش سه تا شش ماهه و چند موش دوساله را انتخاب کرده و در برنامه غذایی برخی از آنها ریزمغذی لوتئولین را به صورت مکمل گنجانده شد.در این بررسی، محققان متوجه شدند موش‌های مسن‌تری که مکمل لوتئولین را دریافت کرده بودند، از میزان قدرت یادگیری و حافظه بیشتری نسبت به هم‌‌سن‌وسالان خود برخوردار بودند.
این مطالعه نشان داد که لوتئولین، ترکیبی گیاهیاستکه به مغز دسترسی پیدا کرده و فعالیت سلول‌های میکروگلیا و سیتوکین‌های التهابی حاصله از آن‌ها را کاهش می‌دهند. این تاثیر ضدالتهابی احتمالا مکانیسمی‌ است که که در بهبود عملکرد حافظه نقش دارد.
 لوتئولین (به انگلیسی: Luteolin) یک ترکیب شیمیایی با شناسه پاب‌کم ۵۲۸۰۴۴۵


 هلیله سیاه، گیاهی است معروف به اکسیر طول عمر که بومی کشور هند است و برای درمان بیماری های متعدد از آن استفاده می شود. در این مطلب به نقل از «ehow» با چند خاصیت این گیاه آشنا می شویم.
 
هلیله تقویت کننده حافظه است.
 
مانع از سفید شدن مو می شود.
 
تقویت کننده معده به حساب می آید.
 
سیستم گوارشی را برای هضم غذا تحریک می کند.
 
مصرف آن به طور موثر اسیدیته و سوزش سردل را درمان می کند. مصرف آن پس از غذا، اسیدیته معده را خنثی می کند.
 
جویدن هر شب آن بیماری آسم را به حداقل کاهش می دهد.
 
به عنوان ملین خفیف، یبوست را درمان می کند.
 
برای درمان ناراحتی های چشمی، چشم را با دم کرده آن شست و شو دهید.
 
جویدن روزانه مقداری از آن به صورت ناشتا، بیماری های متعدد از جمله بواسیر، قولنج و یبوست و آسم را درمان می کند.
 
مصرف پودر شده آن، خون را تصفیه می کند.
 
برای برطرف کردن سیاهی دور چشم موثر است.
نقش لوتئولین در درمان MS -
جداسازي فلاونوئيد لوتئولين (داروي كمكي درمان بيماري MS)

مخدر روانگردان "ان پی اس " اتیل فنیدیت که جایگزین کوکائین در کشور انگلستان شده بود غیر قانونی اعلام می شود .ethylphenidate

ماده مخدر روانگردان صنعتی جدید اتیل فنیدیت CHING سوپر ...

مخدر  روانگردان "ان پی اس " اتیل فنیدیت  که جایگزین  کوکائین در کشور انگلستان  شده بود غیر قانونی اعلام می شود .
اتیل فنیدیت ethylphenidate انالوگی مشابه با متیل فنیدیت (ریتالین ) است  که در  بریتانیا  جایگزین مخدر کوکائین شده است
نام خیابانی اتیل فنیدیت  "چانگ " است  و بعضی از  معتادان  اقدام به تزریق کریستال ان درون رگ می کنند

 اتیل فنیدیت  بمدت چهار سال به راحتی و قانونی بر روی اینترنت  در کشور انگلستان به فروش می رفت  و اثرات مصرف ان مشابه با کوکائین است
Ethylphenidate اتیل فنیدیت معمولا  به  قیمت  15 پوند برای هر گرم پودر و یا 20 پوند برای 1 گرم کریستال و  یک پوند برای هر قرص با دوز 50mg به فروش می رسد.
پرفسور  لس Iversen ، رئیس  ACMD، گفت: تزریق  اتیل فنیدیت  می تواند باعث انتقال بیمار های عفونی و عفونت بدن مصرف کننده گان بشود  
گزارش ACMD  درباره مرگ میر با روانگردان های جدید  NPS در  ادینبورگ  نشان می دهد  که الودگی بدن معتادن با میکروب  استافیلوکوکوس اورئوس و استرپتوکوک پیوژنز  باعث ایجاد عفونت  مرگ اور  شده است 
امار مرگ میر بالا  با تزریق   روانگردان های جدید  (NPS) و به خصوص  بیشتر با روانگردان   ethylphenidate  همراه بوده است."
 پلیس اسکاتلند، در گزارشی ذکر کرد که رواج این ماده در  ادینبورگ در تابستان گذشته موجب   باعث مرگ و میر  افراد بسیاری  شده است  
مصرف و فروش Ethylphenidate در حال حاضر در کشور های  دانمارک، اتریش، آلمان، مجارستان، پرتغال، سوئد،  و ترکیه ممنوع  اعلام شده است
 داروی متیل فنیدیت (ریتالین )،  که از آن  اتیل فنیدیت ethylphenidate و ترکیبات دیگر روانگردان ان پی اس  NPSمشتق شده است، در حال حاضر به عنوان یک داروی کلاس B در بریتانیا  مورد استفاده است و در بیماری  بیش فعالی  ADHD و حمله خواب  مورد استفاده قرار می گیرد  

وزیر دادگستری: رسانه‌ها به بحث پول‌های کثیف ادامه ندهند / در حال کشف اموال بابک زنجانی هستیم.

وزیر دادگستری: رسانه‌ها به بحث پول‌های کثیف ادامه ندهند
 همشهری آنلاین:
وزیر دادگستری با بیان اینکه رسانه‌ها دیگر به بحث پول‌های کثیف ادامه ندهند، گفت: در حال کشف اموال بابک زنجانی هستیم.
به گزارش  ایرنا، حجت الاسلام والمسلمین مصطفی پورمحمدی  در حاشیه آیین معارفه رئیس جدید سازمان تعزیرات حکومتی در جمع خبرنگاران دليل طولاني شدن پرونده بابك زنجاني را تشريفات قضايي اعلام كرد و افزود افزود: می خواهیم اموال داخل کشور بابک زنجانی را به وزارت نفت منتقل کنیم.
قرار شد رسانه‌ها بحث پول کثیف را ادامه ندهند
پورمحمدی در خصوص موضوع پول کثیف در انتخابات گفت: قرار است که رسانه ها دیگر به این بحث ادامه ندهند. وی اضافه کرد: من گفتم باید نسبت به تعیین تکلیف هزینه های انتخاباتی شفاف سازی و حتی باید تکلیف پول تمیز هم روشن شود.
وزیر دادگستری خاطر نشان کرد: اینکه پول ناروا، ناصواب و غیرقانونی وجود داشته باشد، هر کجا هزینه شود قابل قبول نیست و اگر در انتخابات هزینه شود عیبش بیشتر است.
این مقام وزارت دادگستری ادامه داد: ما به دنبال کنترل این هزینه‌ها هستیم اما نباید به بحث پول کثیف در رسانه‌ها و افکار عمومی به این شکل پرداخته می شد.
پورمحمدی با تاکید براینکه بحث پول کثیف به یک ماجرا و یک کشمکش سیاسی تبدیل شده است، گفت: من در گفت وگوی ویژه خبری هم گفتم که از این موضوع بهره برداری سیاسی نشود ما پای شفاف سازی هستیم.
  • آزادی برخی زندانیان به مناسبت 13 رجب
وزیر دادگستری درباره آزادی برخی از جوانانی که به دلایل مختلف در زندان به سر می برند، گفت: قطعا آزادی‌هایی به مناسبت‌های مختلف وجود دارد که احتمالا در 13 رجب هم عده‌ای مشمول آزادی می‌شوند.
پورمحمدی در خصوص تعرض به دو نوجوان در عربستان سعودی گفت: این موضوع به طور جدی از مجاری کنسولی و مجاری حقوقی همچون دادستانی کشور پیگیری می‌شود. وزیر دادگستری تاکید کرد: توقف سفر عمده تصمیم روشن و قاطع ایران بود.
منتظر بررسی تشدید مجازات اسیدپاشی هستیم
پورمحمدی در پاسخ به سوال خبرنگاری مبنی بر پیشنهاد وزارت دادگستری درخصوص تشدید جرم اسید پاشی و ارائه آن به قوه قضاییه هم گفت: ما پیشنهاد تشدید مجازات اسیدپاشی را به قوه قضاییه ارائه کردیم و منتظر بررسی نهایی و جواب دستگاه قضایی برای ارسال به مجلس هستیم.

بررسی واقعه پول کثیف؛ چرا اسناد "پول کثیف " ناگهان ناپدید شد !

بررسی واقعه پول کثیف؛ 
  



عقبگرد عجیب وزیر کشور در پاسخ به نمایندگان مجلس، سوالات بیشتری را نسبت به گذشته به وجود آورد و این ابهامات و سوالات زمانی بیشتر می شود که در نظر داشته باشیم تلاش دولت برای شکل دهی به مجلس آینده جدی است.

 نزدیک شدن به روزهای انتخابات مجلس شورای اسلامی، تکاپوی بیش از پیش همه جریان هایی را می طلبد که خواهان تصاحب صندلی های سبز بهارستان هستند و در این میان تلاش دولت در همین راستا بسیار درخور توجه است و اظهارات مقامات رسمی دولت در رابطه با شکل دهی به ترکیب مجلس آینده و تلاش برای تشکیل مجلسی یکدست با دولت کمی عجیب و دور از ذهن است.
اما در همین بحبوحه بود که وزیر کشور دولت تدبیر و امید نسبت به ورود «پول کثیف» در انتخابات و عرصه سیاسی کشور هشدار داد و پس از این هشدار رحمانی فضلی بود که رسانه های حامی دولت، انگشت اتهام را به سوی جریان رقیب گرفتند و گویی تنها منظور رحمانی از پول کثیف، استفاده جریان منتقد و رقیب دولت از آن در عرصه انتخابات است.
اسفند ماه سال 93 بود که رحماني فضلي (در حاشیه در همايش تخصصي روساي پليس مبارزه با موادمخدر) با اشاره به ورود پول‌هاي ناپاک به حوزه واسطه‌گري و جريانات كثيف اقتصادي گفت:
«اين پول‌ها در صادرات و واردات غيرقانوني نيز وارد مي‌شود و اگر بزرگ‌ترين فيلسوف اقتصادي دنيا نيز بيايد، با وجود قاچاق و مواد مخدر نمي‌تواند اقتصاد كشور را كنترل كند.» رحماني فضلي با اشاره به نابرابري، شكاف و تبعيض‌ها و اعمال نظر در قدرت‌ها گفت: «بخشي از اين پول در حوزه سياست وارد مي‌شود و افراد در قالب انتخابات و غيره به آن ورود مي‌كنند، از اين رو حوزه قدرت آلوده مي‌شود و مردم در قالب دموكراسي، اختيار خود را به حاكميتي تحت عنوان مجلس يا دولت مي‌دهند.»
اگرچه که عدم وجود شفافیت مالی در فعالیت سیاسی کشور(اعم از فعالیت های حزبی و انتخاباتی) از جمله معضلات جدی این عرصه می باشد، اما بدون اشاره و مصداق بودن سخنان رحمانی فضلی موجب آن شد که یک جریان سیاسی خاص از آن به نفع خود بهره ببرد و علاوه بر این، نقل پول های کثیف در مطبوعات به جایی رسید که آرامش عمومی و روانی جامعه با مشکل مواجه شد.
همین امر موجب آن شد که نمایندگان مجلس از رحمانی فضلی بخواهند تا مستندات خود را در این رابطه بدهد که عدم کافی بودن توضیحات رحمانی حتی داد رسانه های همسو با دولت را هم درآورد و وزیر کشوری که تا چند صباحی قبل، آن چنان جدی از وجود پول های کثیف در انتخابات سخن می گفت، ناگهان سخنان خود را پس گرفت و مدعی شد که سخنان وی در رسانه ها تحریف شده است!
عقبگرد رحمانی فضلی در مجلس؛ استراتژی یا واقعیت؟!
عقبگرد عجیب وزیر کشور در پاسخ به نمایندگان مجلس، سوالات بیشتری را نسبت به گذشته به وجود آورد و این ابهامات و سوالات زمانی بیشتر می شود که در نظر داشته باشیم تلاش دولت برای شکل دهی به مجلس آینده جدی است و از سوی دیگر احزابی در آستانه انتخابات مجلس در حال شکل گیری است که منابع مالی آنها در پرده ای از ابهام قرار دارد.
این موضوع زمانی پیچیده تر می شود که یک مرور جزئی بر ورود «پول کثیف» در عرصه انتخابات کشور داشته باشیم و به یاد آوریم که بر اساس مستندات قانونی، «پول کثیف» تا به حال بر پاشنه احزابی چرخیده است که گرایش آنها به سوی جریان های اصلاح طلب محرز است.
رد پای پول کثیف از انتخابات ریاست جمهوری هفتم تا سال 84
جای تاسف است که بگوییم ردپای پول کثیف در برخی مقاطع تاریخی کاملا مشهود بوده است و برای نمونه در سال ۱۳۷۷ در دومین سال دوره اول ریاست جمهوری آقای خاتمی، کرباسچی که همراه حزب کارگزاران سازندگی از طرفداران کلیدی خاتمی در انتخابات دوم خرداد ۱۳۷۶ بود، به همراه عده دیگری از معاونانش و شهرداران مناطق تهران دستگیر و بازجویی شد.
وی از جمله متهم به استفاده از امکانات شهرداری تهران در جهت حمایت از کاندیدای خاص در انتخابات هفتم ریاست جمهوری بود که پیش از محاکمه به اتهام اختلاس مدتی را در بازداشت گذراند.
تنها یکی از مصادیق استفاده کرباسچی از پول‌های کثیف در انتخابات اعطای تعدادی خودرو به مدیران وزارت کشور برای پیش برد اهداف خود در انتخابات بود.
در همین راستا در سال ۱۳۷۳ کرباسچی از آقای ابریشم‌کار خواست تا از طریق آقای «گ» (مالک یک شرکت خودرویی) تعدادی خودرو برای اعطا به مدیران وزارت کشور با قیمت و تخفیف مناسب تهیه کند که این خودروها به صورت ۵۰ درصد نقد و مابقی اقساط، تحویل کرباسچی داده شد.(1)
پس از روی کار آمدن جریان اصلاحات نیز جریان پول کثیف صاحب هدایت بیرونی شد و عملکرد احزابی چون حزب مشارکت چنان بود که سناتور «جوزف بایدن» رییس کمیته سیاست خارجی سنا در ٢٢ اسفند ١٣٨٠ در کنفرانسی تحت عنوان «ایران و آمریکا آیا برخورد الزامی است» ضمن بیان اتهاماتی علیه جمهوری اسلامی و تکرار مواضع مشارکت مبنی بر وجود حاکمیت دوگانه انتخابی و انتصابی در ایران، در کمک به اصلاح طلبان متمایل به آمریکا که در راس آنها حزب مشارکت قرار داشت برای سرعت بخشیدن به اصلاحات تآکید ورزید.
بایدن در این باره گفت:
«ما باید فرض را بر این بگذاریم که جنگ قدرت در ایران باعث خواهد شد که ایران به ژست های سیاسی آمریکا روی خوش نشان ندهد. از این رو ما باید قدم های بسیار حساب شده و سنجیده ای برداریم که هدف آن کمک به افرادی باشد که خواهان دگرگونی در ایران هستند. دولت بوش باید به تمامی سازمان‌های غیر دولتی آمریکا اجازه بدهد که به گروه‌های ایرانی مرتبط با جامعه مدنی (حقوق بشر) فرهنگ و خواهان دموکراسی کمک مالی کنند.» (2)
 این خط نامناسب و نامشروع در انتخابات سال 84 شکل بسیار جدی تری به خود گرفت و برای نمونه مهدی هاشمی برای پیروزی پدرش در انتخابات ریاست جمهوری سال 1384 مبالغ هنگفتی را از بیت المال هزینه کرد تا جایی که «حمزه کرمی» از نویسندگان سایت ضد انقلاب جمهوریت نیز در دفاعیات خود در دادگاه در جمع خبرنگاران گفت:
«مهدی هاشمی رفسنجانی اعتقادی به هزینه شخصی برای انتخابات نداشت. بنده با وی صحبت کردم و گوشزد کردم که استفاده از پول بیت المال در انتخابات جرم است ولی مهدی هاشمی نمی‌پذیرفت.
به‌عنوان مثال، شرکت نشر ذره 500 میلیون تومان پوستر مربوط به آقای هاشمی را سال 84 چاپ کرد اما پولش را از سازمان بهینه سازی گرفت، به این صورت که آقای مهدی هاشمی با توافق نشر ذره فاکتوری صوری صادر کرد، مبنی بر چاپ 200‌ هزار نسخه از کتاب ‌5‌ جلدی کودک؛ یعنی یک میلیون جلد کتاب و این فاکتور صوری به‌عنوان سند اصلی تلقی شد و پولش را از سازمان بهینه سازی پرداخت نمودم و در اختیار نشر ذره قرار گرفت در حالی که فقط تعداد ‌25‌ هزار از این کتاب چاپ شد.» (3)
با در نظر گرفتن این مستندات قانونی و تاریخی و همچنین تلاش جدی دولت برای ورود به انتخابات مجلس آینده این سوالات بی پاسخ می ماند که مطرح شدن بی پشتوانه ورود «پول کثیف» به انتخابات و قدرت با چه هدفی انجام شده است؟ چرا وزیری که با آن همه جدیت از ورود پول های کثیف سخن می گفت، ناگهان عقب نشینی کرد؟ پاسخگوی بر هم زدن امنیت روانی مردم طی این مدت چه کسی است؟ آیا سکوت وزیر کشور به دلیل نادیده گرفتن حمایت های مالی غیر شفاف از احزاب جدید التاسیسی چون حزب اتحاد مردم ایران و ... است؟ و بسیاری سوالات دیگر که اظهارات وزیر کشور در صحن علنی مجلس آن را بی پاسخ گذاشت.
رئیس جمهور اسلامی افغانستان محمد اشرف غنی : اقتصاد جرمی ...
گزارش روند ابهام زدائی و تصحیح اخبار مرتبط با موضوع پول ...

تئوری درمان کور رنگی و شبکوری با استفاده از سیلوسایبین :دکتر یزدان نیاز (قسمت اول ) Magic mushrooms may be help in the treatment of achromatopsia &Nyctalopia

(
Magic mushrooms may be help in the treatment of achromatopsia &Nyctalopia   

دکتر یزدان نیاز :ادعای درمان کور رنگی با قارچ جادویی برای اولین بار است که  در جهان مطرح گردیده است و تاکنون  هیچ  مرکزی در جهان  در این مورد تحقیقی نکرده است و  تاکنون هیچ مقاله ای در این باره منتشر نشده است و مدعی این درمان که من هستم باید  تا  چند سال دیگر صبر کنم  که مراکز دانشگاهی خارج از کشور روی  این درمان تحقیق و انرا تائید و به نام خود منتشر کنند
این درمان بر اساس  تئوری  وجود گیرنده ای سروتونین در طبقه  retinal ganglion cells  نتایج تحقیقات شخصی من است و اطمینان دارم هیچ چشم پزشکی انرا باور نخواهد کرد .
.البته برای  اثبات کامل  این تئوری که ادعای باور نکردنی  در جهان است  نیازمند به ازمایشات بیشتری بر روی حیوانات  هستیم   اما در ظرف دو سال گذشته طبق تجربیات شخصی و بررسی بر روی یک بیمار کور رنگ که  با  استفاده از سیلوسایبین شفا  یافته است   و اطلاعات کاملی که در مورد اثرات  سیلوسایبین دارم  به طور حتم  یقین به  درمان کور رنگی   بسیار نزدیک شدیم

خلاصه مقاله
سیلوسایبین در دوز کم و مدت طولانی ( چهار ماه) با افزایش پلاستسیته و  ایجاد اتصالات نورونی  جدید از طریق دندریت سلول  اماکرین در طبقه  retinal ganglion cellsچشم گیرنده های ناقص نور های رنگی  را  به هم  و به طبقه گانگیون  شبکیه اتصال داده و چون سیلوسایبین از دسته الکالوئید های ایندول و دارای خاصیت ماورای بنفش در طول موج  (315-400nm)  است می تواند  با تغییر فرکانس نور در گیرندهای مخروطی  باعث افزایش سویج کردن  سلولهای  اماکرین درانتقال نور رنگی از طریق سلول های retinal ganglion cells   به مغز باعث  درک رنگ قرمز توسط مغز شود و درمان بیماران کور رنگ به خصوص کسانی که قادر به  دیدن نور قرمز نیستند بسیار موثر است  

مقدمه

قارچ جادویی می تواند در درمان کور رنگی مادرزادی کمک کند .

کوررنگی یک بیماری ارثی است و اکثر انواع آن وابسته به کروموزوم X هستند. به این علت در اقایان بعلت وجود یک کرموزم X شیوع کوررنگی  بیش‌تر از زنان است، ژن کور رنگی بر روی کرموزم ایکس است به این علت  زنان چون دارای کروموزم XX هستند که از والدین می گیرند  زنان زمانی دچار کور رنگی می شوند که ژن ایکس معیوب را از هر دو  والد  دریافت کند

کور رنگی چیست .
سلول های شبکیه  چشم  که  مسئول بینایی هستند  دارای دو دسته کاملا متمایز هستند
سلول های  استوانه ای که  فقط قادر به  تشخصی نور غیر رنگی هستند
 سلول های مخروطی  سلول های هستند  که رنگ  ها  را تشخیص می دهند
سلول‌های مخروطی نوعی از سلول‌های گیرندهٔ نور هستند که در شبکیه قرار دارند. این سلول‌ها بر اساس تحریک‌پذیری خود نسبت طول موجهای مختلف نور بر سه دسته تقسیم می‌شوند:
  

  1. سلول‌های مخروطی نوع S، که نسبت به طول موج‌های کوتاه (حدود ۴۲۰ نانومتر) حساسیت بیشتری نشان می‌دهند و موجب دیدن رنگ آبی می‌شوند.
  2. سلول‌های مخروطی نوع M، که نسبت به طول موج‌های متوسط (حدود ۵۳۰ نانومتر) حساسیت بیشتری نشان می‌دهند و موجب دیدن رنگ سبز می‌شوند.
  3. سلول‌های مخروطی نوع L، که نسبت به طول موج‌های بلند (حدود ۵۶۰ نانومتر) حساسیت بیشتری نشان می‌دهند و موجب دیدن رنگ قرمز و زرد می‌شوند.
در افراد کوررنگ، در اثر جهش ژنها، یک، دو و یا هر سه نوع سلول مخروطی شبکیه فاقد رنگ‌دانههایی هستند که موجب دیدن رنگ‌ها می‌شوند.
کوررنگی انواع مختلفی دارد که شایع‌ترین آن‌ها عدم توانایی در تشخیص رنگ سبز و قرمز از یکدیگر است. عدم تشخیص هیچ‌یک از رنگ‌ها یکی از گونه‌های بسیار نادر کوررنگی است، و در آن فرد اشیاء را همچون در فیلم‌ها و یا عکس‌های سیاه و سفید می‌بیند.

تک‌رنگ‌بینی

تک‌رنگ‌بینی Monochromacy و یا کوررنگی کامل نوع نادری از این اختلال است که در آن هیچ‌یک از انواع سلول‌های مخروطی فعال نیستند و فرد قادر به تشخیص هیچ رنگی نیست.

دورنگ‌بینی

دورنگ‌بینی Dichromacy در صورتی ایجاد می‌شود که یکی از سه نوع سلول مخروطی فاقد رنگ‌دانه باشد. گونه‌ها:
  1. سرخ‌کوری protanopia اختلالی در تشخیص رنگ که در آن فرد مبتلا توانایی تشخیص رنگ سرخ را از زرد و سبز ندارد. در این صورت فرد رنگ سرخ را تیره و مایل به سبز می‌بیند.
  2. سبزکوری deuteranopia اختلالی در تشخیص رنگ که در آن فرد مبتلا توانایی تشخیص رنگ سبز را از سرخ و زرد ندارد. شایع‌ترین نوع کوررنگی است.
  3. آبی‌کوری tritanopia: اختلال نادری در تشخیص رنگ که در آن شخص مبتلا، به نور آبی حساس نیست و آبی و سبز را با هم اشتباه می‌کند.

سه‌رنگ‌بینی نابهنجار

سه‌رنگ‌بینی نابهنجار یکی از انواع شایع کوررنگی است که در آن هر سه نوع سلول مخروطی فعال هستند ولی در اثر جهش، تحریک‌پذیری یکی از آن‌ها نسبت به طیف نور تغییر یافته‌است.
  1. سرخ‌دشواربینی Protanomaly: یکی از این حالات است که حساسیت گیرنده‌های رنگ قرمز تغییر می‌یابد و تشخیص دو رنگ قرمز و سبز (زیرا طول موج‌هایشان به هم نزدیک‌تر است) را برای فرد دشوار می‌کند.
  2. سبزدشواربینی Deuteranomaly: نوع بسیار شایعی از کوررنگی است که در آن تشخیص دو رنگ قرمز و سبز به علت کاهش حساسیت گیرنده‌های رنگ سبز دشوار می‌شود.
  3. آبی‌دشواربینی Tritanomaly: نوع نادری است که در آن حساسیت سلول‌های مخروطی فرد نسبت به رنگ آبی کاهش می‌یابد و فرد در تشخیص رنگ‌های زرد و آبی دچار مشکل می‌شود. برخلاف سایر گونه‌ها، آبی‌دشواربینی وابسته به جنس نیست و تعداد زنان و مردان مبتلا به آن همسان است.
نوعی نقصان بینایی که در آن اشیای رنگین به رنگی دیگر و اشیای بی‌رنگ، رنگین به‌نظر می‌رسند، رنگین‌بینی chromatopsia نامیده می‌شود.


بررسی عصبی شبکیه چشم

زمانی که نور  به شبکیه بر خورد می کند  توسط سلول های مخروطی و استوانه ای دریافت می شود انها تحریک را به سلول های عصبی دو قطبی منتقل می کنند و  سر انچام پیام به سلول های به نام سلول های گانگلیون شبکیه retinal ganglion cells  منتقل تا به مغز برسد
چهار نوع از سلول های عصبی  در شبکیه هستند که در انتقال نور فعالند
 سلول های دو قطبی 
 سلول های گانگلیونی،
سلول های افقی 
 سلول های  اماکرین amacrine





گیرنده های سروتونین در شبکیه
حدود 33 فرم مختلف از سلول عصبی اماکرین در شبکیه یافت شده است سلول عصبی اماکرین در واقع دندریت هستند و اکسون ندارند  و هر سلول اماکرین ارتباط مشخصی بین سلول های دو قطبی و سلول گانگلیونیک دارد

بوسیله رنگ امیزی انتی بادی ضد سرتونین  تاکنون دو نوع گیرنده سروتونین در سلول اماکرین در خرگوش تشخیص داده شده است .
ادامه دارد پایان قسمت اول
زیر نویس

سلول آماکرین (انگلیسی: Amacrine cell) گروهی از سلولهای عصبی تحریک شونده (اینترنورون) در شبکیه چشم هستند که فاقد آکسون می‌باشند. این سلولها اصولاً نقش مهاری بر روی سایر نورونهای چشم را دارند و میانجی‌های عصبی مانند گابا و گلیسین آزاد می کنند.
سلول های افقی
Illumination\to Center photoreceptor hyperpolarization \to horizontal cell hyperpolarization \to Surround photoreceptor depolarization
کار این سلول ها
منابع
1. Werblin, FS and JE Dowling, Organization of the retina of the mudpuppy, Necturus maculosus. II. Intracellular recording. J Neurophysiol, 1969. 32 (3): p. 339-55. [ PubMed ]
2. Kuffler, SW, Discharge patterns and functional organization of mammalian retina. J Neurophysiol, 1953. 16 (1): p. 37-68.
3. Protti, DA, N. Flores-Herr, and H. von Gersdorff, Light evokes Ca 2+ spikes in the axon terminal of a retinal bipolar cell. Neuron, 2000. 25 (1): p. 215-27.
4. Dreosti, E., et al., In vivo evidence that retinal bipolar cells generate spikes modulated by light. Nat Neurosci, 2011. 14 (8): p. 951-2.
5. Saszik, S. and SH DeVries, A Mammalian Retinal Bipolar Cell Uses Both Graded Changes in Membrane Voltage and All-or-Nothing Na + Spikes to Encode Light J Neurosci, 2012. 32 (1): p. 297-307.
6. Connaughton, VP, D. Graham, and R. Nelson, Identification and morphological classification of horizontal, bipolar, and amacrine cells within the zebrafish retina. Journal of Comparative Neurology, 2004. 477 : p. 371-385.
7. Euler, T., H. Schneider, and H. Wässle, Glutamate responses of bipolar cells in a slice preparation of the rat retina. J Neurosci, 1996. 16 (9): p. 2934-44. [ PubMed ]
8. Kolb, H., R. Nelson, and A. Mariani, Amacrine cells, bipolar cells and ganglion cells of the cat retina: a Golgi study. Vision Res, 1981. 21 (7): p. 1081-1114. [ PubMed ]
9. Wässle, H. and BB Boycott, Functional architecture of the mammalian retina. Physiol Rev, 1991. 71 (2): p. 447-80.
10. West, RW, Light and electron microscopy of the ground squirrel retina: functional considerations. J Comp Neurol, 1976. 168 (3): p. 355-77.
11. Wu, SM, F. Gao, and BR Maple, Functional architecture of synapses in the inner retina: segregation of visual signals by stratification of bipolar cell axon terminals. J Neurosci, 2000. 20 (12): p. 4462-70. [ PubMed ]
12. Wu, SM, Synaptic organization of the vertebrate retina: general principles and species-specific variations: the Friedenwald lecture. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2010. 51 (3): p. 1263-74.
13. Boycott, BB and H. Wässle, Morphological Classification of Bipolar Cells of the Primate Retina. Eur J Neurosci, 1991. 3 (11): p. 1069-1088.
14. Ishida, AT, WK Stell, and DO Lightfoot, Rod and cone inputs to bipolar cells in goldfish retina. J Comp Neurol, 1980. 191 (3): p. 315-35. [ PubMed ]
15. Li, W. and SH DeVries, Bipolar cell pathways for color and luminance vision in a dichromatic mammalian retina. Nat Neurosci, 2006. 9 (5): p. 669-75.
16. MacNeil, MA and PA Gaul, Biocytin wide-field bipolar cells in rabbit retina selectively contact blue cones. J Comp Neurol, 2008. 506 (1): p. 6-15.
17. Mariani, AP, The neuronal organization of the outer plexiform layer of the primate retina. Int Rev Cytol, 1984. 86 : p. 285-320.
18. Marshak, DW, et al., Localization of immunoreactive cholecystokinin precursor to amacrine cells and bipolar cells of the macaque monkey retina. J Neurosci, 1990. 10 (9): p. 3045-55.
19. Scholes, JH, Colour receptors, and their synaptic connexions, in the retina of a cyprinid fish. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci, 1975. 270 (902): p. 61-118. [ PubMed ]
20. Kolb, H., Organization of the outer plexiform layer of the primate retina: electron microscopy of Golgi-impregnated cells. Philosophical Transactions of the Royal Society, London, B, 1970. 258 : p. 261-283.
21. Ayoub, GS and DR Copenhagen, Application of a fluorometric method to measure glutamate release from single retinal photoreceptors. J Neurosci Methods, 1991. 37 (1): p. 7-14. [ PubMed ]
22. Nelson, R., A comparison of electrical properties of neurons in Necturus retina. J Neurophysiol, 1973. 36 (3): p. 519-535. [ PubMed ]
23. Toyoda, J., Membrane resistance changes underlying the bipolar cell response in the carp retina. Vision Res, 1973. 13 (2): p. 283-94. [ PubMed ]
24. Dacheux, RF and RF Miller, Photoreceptor-bipolar cell transmission in the perfused retina eyecup of the mudpuppy. Science, 1976. 191 (4230): p. 963-4. [ PubMed ]
25. Lasansky, A., Properties of depolarizing bipolar cell responses to central illumination in salamander retinal slices. Brain Res, 1992. 576 (2): p. 181-96. [ PubMed ]
26. Hirasawa, H., R. Shiells, and M. Yamada, A metabotropic glutamate receptor regulates transmitter release from cone presynaptic terminals in carp retinal slices. J Gen Physiol, 2002. 119 (1): p. 55-68. [ PubMed ]
27. Awatramani, GB and MM Slaughter, Intensity-dependent, rapid activation of presynaptic metabotropic glutamate receptors at a central synapse. J Neurosci, 2001. 21 (2): p. 741-9. [ PubMed ]
28. Slaughter, MM and RF Miller, 2-amino-4-phosphonobutyric acid: a new pharmacological tool for retina research. Science, 1981. 211 (4478): p. 182-5. [ PubMed ]
29. Nakajima, Y., et al., Molecular characterization of a novel retinal metabotropic glutamate receptor mGluR6 with a high agonist selectivity for L-2-amino-4-phosphonobutyrate. J Biol Chem, 1993. 268 (16): p. 11868-73. [ PubMed ]
30. Nomura, A., et al., Developmentally regulated postsynaptic localization of a metabotropic glutamate receptor in rat rod bipolar cells. Cell, 1994. 77 (3): p. 361-9. [ PubMed ]
31. Masu, M., et al., Specific deficit of the ON response in visual transmission by targeted disruption of the mGluR6 gene. Cell, 1995. 80 (5): p. 757-65. [ PubMed ]
32. Vardi, N., et al., Localization of mGluR6 to dendrites of ON bipolar cells in primate retina. J Comp Neurol, 2000. 423 (3): p. 402-412.
33. Vardi, N., Alpha subunit of G o localizes in the dendritic tips of ON bipolar cells. J Comp Neurol, 1998. 395 (1): p. 43-52. 43-52. [ PubMed ]
34. Dhingra, A., et al., The light response of ON bipolar neurons requires G α o . J Neurosci, 2000. 20 (24): p. 9053-8. [ PubMed ]
35. Vardi, N., et al., Identification of a G-protein in depolarizing rod bipolar cells. Vis Neurosci, 1993. 10 (3): p. 473-8. [ PubMed ]
36. Nawy, S. and CE Jahr, Suppression by glutamate of cGMP-activated conductance in retinal bipolar cells. Nature, 1990. 346 (6281): p. 269-71. [ PubMed ]
37. Nawy, S., The metabotropic receptor mGluR6 may signal through G o , but not phosphodiesterase, in retinal bipolar cells. J Neurosci, 1999. 19 (8): p. 2938-44. [ PubMed ]
38. Koike, C., et al., TRPM1 is a component of the retinal ON bipolar cell transduction channel in the mGluR6 cascade. Proc Natl Acad Sci USA, 2010. 107 (1): p. 332-7.
39. Koike, C., et al., TRPM1: a vertebrate TRP channel responsible for retinal ON bipolar function. Cell Calcium, 2010. 48 (2-3): p. 95-101.
40. Nakamura, M., et al., TRPM1 mutations are associated with the complete form of congenital stationary night blindness. Mol Vis, 2010. 16 : p. 425-37.
41. Xu, Y. and N. Vardi, Modulation of the Light-Activated Cation Channel in Retinal ON Bipolar Cells by G-Protein Subunits. ARVO Meeting Abstracts, 2010. 51 (5): p. 4797.
42. Xu, Y., et al., mGluR6 Deletion Renders the TRPM1 Channel in Retina Inactive. J Neurophysiol, 2011.
43. Montell, C. and GM Rubin, Molecular characterization of the Drosophila trp locus: a putative integral membrane protein required for phototransduction. Neuron, 1989. 2 (4): p. 1313-23.
44. Myers, BR, et al., Multiple unbiased prospective screens identify TRP channels and their conserved gating elements. J Gen Physiol, 2008. 132 (5): p. 481-6.
45. Abramowitz, J. and L. Birnbaumer, Physiology and pathophysiology of canonical transient receptor potential channels. FASEB J, 2009. 23 (2): p. 297-328.
46. Montell, C., The TRP superfamily of cation channels. Sci STKE, 2005. 2005 (272): p. re3.
47. Montell, C., L. Birnbaumer, and V. Flockerzi, The TRP channels, a remarkably functional family. Cell, 2002. 108 (5): p. 595-8.
48. Nishida, M. and H. Kurose, Roles of TRP channels in the development of cardiac hypertrophy. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol, 2008. 378 (4): p. 395-406.
49. Krizaj, D., Compartmentalization of calcium entry pathways in mouse rods. Eur J Neurosci, 2005. 22 (12): p. 3292-6.
50. Ke, JB, et al., Characterization of spontaneous inhibitory postsynaptic currents in cultured rat retinal amacrine cells. Neuroscience, 2010. 165 (2): p. 395-407.
51. Sosa, R., et al., Metabotropic glutamate receptor 5 and calcium signaling in retinal amacrine cells. J Neurochem, 2002. 81 (5): p. 973-83.
52. Morgans, CW, et al., TRPM1 is required for the depolarizing light response in retinal ON-bipolar cells. Proc Natl Acad Sci USA, 2009. 106 (45): p. 19174-8.
53. Shen, Y., et al., A transient receptor potential-like channel mediates synaptic transmission in rod bipolar cells. J Neurosci, 2009. 29 (19): p. 6088-93.
54. Koike, C., et al., The functional analysis of TRPM1 in retinal bipolar cells. Neurosci Res, 2007. 58S : p. S41.
55. Morgans, CW, RL Brown, and RM Duvoisin, TRPM!: the endpoint of the mGluR6 signal transduction cascade in retinal ON-bipolar cells. Bioessays, 2010. 32 : p. 609-614.
56. Koyasu, T., et al., Photopic electroretinograms of mGluR6-deficient mice. Curr Eye Res, 2008. 33 (1): p. 91-9.
57. Gregg, RG, et al., Nyctalopin expression in retinal bipolar cells restores visual function in a mouse model of complete X-linked congenital stationary night blindness. J Neurophysiol, 2007. 98 (5): p. 3023-33.
58. Pardue, MT, et al., A naturally occurring mouse model of X-linked congenital stationary night blindness. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1998. 39 (12): p. 2443-9.
59. Gregg, RG, et al., Identification of the gene and the mutation responsible for the mouse nob phenotype. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2003. 44 (1): p. 378-84.
60. Schroeter, EH, RO Wong, and RG Gregg, In vivo development of retinal ON-bipolar cell axonal terminals visualized in nyx::MYFP transgenic zebrafish. Vis Neurosci, 2006. 23 (5): p. 833-43.
61. Cao, Y., E. Posokhova, and KA Martemyanov, TRPM1 forms complexes with nyctalopin in vivo and accumulates in postsynaptic compartment of ON-bipolar neurons in mGluR6-dependent manner. J Neurosci, 2011. 31 (32): p. 11521-6.
62. van Genderen, MM, et al., Mutations in TRPM1 are a common cause of complete congenital stationary night blindness. Am J Hum Genet, 2009. 85 (5): p. 730-6.
63. Nawy, S., Regulation of the on bipolar cell mGluR6 pathway by Ca 2+ . J Neurosci, 2000. 20 (12): p. 4471-9. [ PubMed ]
64. Yamashita, M. and H. Wässle, Responses of rod bipolar cells isolated from the rat retina to the glutamate agonist 2-amino-4-phosphonobutyric acid (APB). J Neurosci, 1991. 11 (8): p. 2372-82. [ PubMed ]
65. Shiells, RA and G. Falk, A rise in intracellular Ca 2+ underlies light adaptation in dogfish retinal 'on' bipolar cells. J Physiol (Lond), 1999. 514 (Pt 2): p. 343-50.
66. Shiells, RA and G. Falk, Activation of Ca 2+ –calmodulin kinase II induces desensitization by background light in dogfish retinal 'on' bipolar cells. J Physiol, 2000. 528 Pt 2 : p. 327-38. [ PubMed ]
77. Tachibana, M. and A. Kaneko, L-glutamate-induced depolarization in solitary photoreceptors: a process that may contribute to the interaction between photoreceptors in situ. Proc Natl Acad Sci USA, 1988. 85 (14): p. 5315-9. [ PubMed ] [ Free Full text in PMC ]
78. Wersinger, E., et al., The glutamate transporter EAAT5 works as a presynaptic receptor in mouse rod bipolar cells. J Physiol, 2006. 577 (Pt 1): p. 221-34.
79. Otis, TS and CE Jahr, Anion currents and predicted glutamate flux through a neuronal glutamate transporter. J Neurosci, 1998. 18 (18): p. 7099-110. [ PubMed ]
80. Arriza, JL, et al., Excitatory amino acid transporter 5, a retinal glutamate transporter coupled to a chloride conductance. Proc Natl Acad Sci USA, 1997. 94 (8): p. 4155-60.
81. Saito, T., H. Kondo, and J. Toyoda, Ionic mechanisms of two types of on-center bipolar cells in the carp retina. II. The responses to annular illumination. J Gen Physiol, 1981. 78 (5): p. 569-89. [ PubMed ]
82. Saito, T., H. Kondo, and JI Toyoda, Ionic mechanisms of two types of on-center bipolar cells in the carp retina. I. The responses to central illumination. J Gen Physiol, 1979. 73 (1): p. 73-90.
83. Vardi, N., et al., Neurochemistry of the mammalian cone 'synaptic complex'. Vision Res, 1998. 38 (10): p. 1359-69. [ PubMed ]
84. Hughes, TE, Are there ionotropic glutamate receptors on the rod bipolar cell of the mouse retina? Vis Neurosci, 1997. 14 (1): p. 103-9. [ PubMed ]
85. Hughes, TE, I. Hermans-Borgmeyer, and S. Heinemann, Differential expression of glutamate receptor genes (GluR1-5) in the rat retina. Vis Neurosci, 1992. 8 (1): p. 49-55.
86. Nelson, R., et al., Physiological responses associated with kainate receptor immunoreactivity in dissociated zebrafish retinal neurons: a voltage probe study. Prog Brain Res, 2001. 131 : p. 255-65. [ PubMed ]
87. Peng, YW, et al., Distribution of glutamate receptor subtypes in the vertebrate retina. Neuroscience, 1995. 66 (2): p. 483-97. [ PubMed ]
88. Wong, KY and JE Dowling, Retinal Bipolar Cell Input Mechanisms in Giant Danio: III. ON-OFF Bipolar Cells and Their Color-Opponent Mechanisms. J Neurophysiol, 2005. 94 (1): p. 265-272.
89. Pourcho, RG, P. Qin, and DJ Goebel, Cellular and subcellular distribution of NMDA receptor subunit NR2B in the retina. J Comp Neurol, 2001. 433 (1): p. 75-85. [ PubMed ]
90. Wenzel, A., et al., N-methyl-D-aspartate receptors containing the NR2D subunit in the retina are selectively expressed in rod bipolar cells. Neuroscience, 1997. 78 (4): p. 1105-12. [ PubMed ]
91. Brandstatter, JH, et al., Expression of NMDA and high-affinity kainate receptor subunit mRNAs in the adult rat retina. Eur J Neurosci, 1994. 6 (7): p. 1100-12.
92. DeVries, SH, Bipolar cells use kainate and AMPA receptors to filter visual information into separate channels. Neuron, 2000. 28 (3): p. 847-56. [ PubMed ]
93. DeVries, SH and EA Schwartz, Kainate receptors mediate synaptic transmission between cones and 'Off' bipolar cells in a mammalian retina. Nature, 1999. 397 (6715): p. 157-60. [ PubMed ]
94. Paternain, AV, M. Morales, and J. Lerma, Selective antagonism of AMPA receptors unmasks kainate receptor-mediated responses in hippocampal neurons. Neuron, 1995. 14 (1): p. 185-9. [ PubMed ]
95. Jones, KA, et al., Desensitization of kainate receptors by kainate, glutamate and diastereomers of 4-methylglutamate. Neuropharmacology, 1997. 36 (6): p. 853-63. [ PubMed ]
96. Maple, BR, F. Gao, and SM Wu, Glutamate receptors differ in rod- and cone-dominated off-center bipolar cells. Neuroreport, 1999. 10 (17): p. 3605-10. [ PubMed ]
97. Wesolowska, A., R. Nelson, and V. Connaughton, Glutamate Mechanisms Involved in the OFF Pathway of Zebrafish Retina. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 2002. 43 (12): p. E-abstract 1826.
98. Kim, HG and RF Miller, Properties of synaptic transmission from photoreceptors to bipolar cells in the mudpuppy retina. J Neurophysiol, 1993. 69 (2): p. 352-60. [ PubMed ]
99. Famiglietti, EV, Jr. and H. Kolb, Structural basis for ON-and OFF-center responses in retinal ganglion cells. Science, 1976. 194 (4261): p. 193-5. [ PubMed ]
100. Nelson, R., EV Famiglietti Jr., and H. Kolb, Intracellular staining reveals different levels of stratification for on- and off-center ganglion cells in the cat retina. J. Neurophysiol., 1978. 41 (2): p. 472-483. [ PubMed ]
101. Amthor, FR, ES Takahashi, and CW Oyster, Morphologies of rabbit retinal ganglion cells with concentric receptive fields. J Comp Neurol, 1989. 280 (1): p. 72-96. [ PubMed ]
102. Bloomfield, SA and RF Miller, A functional organization of ON and OFF pathways in the rabbit retina. J Neurosci, 1986. 6 (1): p. 1-13. [ PubMed ]
103. Ammermüller, J. and H. Kolb, The organization of the turtle inner retina. I. ON- and OFF-center pathways. J Comp Neurol, 1995. 358 (1): p. 1-34. [ PubMed ]
104. Cohen, E. and P. Sterling, Microcircuitry related to the receptive field center of the on-beta ganglion cell. J Neurophysiol, 1991. 65 (2): p. 352-9. [ PubMed ]
105. Kolb, H., The inner plexiform layer in the retina of the cat: electron microscopic observations. J Neurocytol, 1979. 8 (3): p. 295-329. [ PubMed ]
106. Kolb, H. and L. Dekorver, Midget ganglion cells of the parafovea of the human retina: a study by electron microscopy and serial section reconstructions. J Comp Neurol, 1991. 303 (4): p. 617-36. [ PubMed ]
107. Kolb, H. and R. Nelson, OFF-alpha and OFF-beta ganglion cells in cat retina: II. Neural circuitry as revealed by electron microscopy of HRP stains. J Comp Neurol, 1993. 329 (1): p. 85-110. [ PubMed ]
108. McGuire, BA, JK Stevens, and P. Sterling, Microcircuitry of bipolar cells in cat retina. J Neurosci, 1984. 4 (12): p. 2920-38. [ PubMed ]
109. Nelson, R. and H. Kolb, Synaptic patterns and response properties of bipolar and ganglion cells in the cat retina. Vision Res, 1983. 23 (10): p. 1183-95. [ PubMed ]
110. Dumitrescu, ON, et al., Ectopic retinal ON bipolar cell synapses in the OFF inner plexiform layer: contacts with dopaminergic amacrine cells and melanopsin ganglion cells. J Comp Neurol, 2009. 517 (2): p. 226-44.
111. Grunert, U., et al., Bipolar input to melanopsin containing ganglion cells in primate retina. Vis Neurosci, 2011. 28 (1): p. 39-50.
112. Pang, JJ, F. Gao, and SM Wu, Stratum-by-stratum projection of light response attributes by retinal bipolar cells of Ambystoma. J Physiol, 2004. 558 (Pt 1): p. 249-62.
113. Ghosh, KK, et al., Types of bipolar cells in the mouse retina. J Comp Neurol, 2004. 469 (1): p. 70-82.
114. Dacey, DM and BB Lee, The 'blue-on' opponent pathway in primate retina originates from a distinct bistratified ganglion cell type. Nature, 1994. 367 (6465): p. 731-5. [ PubMed ]
115. Famiglietti, EV, Jr., A. Kaneko, and M. Tachibana, Neuronal architecture of on and off pathways to ganglion cells in carp retina. Science, 1977. 198 (4323): p. 1267-9. [ PubMed ]
116. Li, YN and JE Dowling, Specificity in the Bipolar Cell-Photoreceptor Connections in the Zebrafish Retina. ARVO Meeting Abstracts, 2010. 51 (5): p. 4125.
117. Li, YN, et al., Bipolar Cell-Photoreceptor Connections in the Zebrafish Retina. ARVO Meeting Abstracts, 2011. 52 (6): p. 2573.
118. Saito, T., et al., Reexamination of photoreceptor-bipolar connectivity patterns in carp retina: HRP-EM and Golgi-EM studies. J Comp Neurol, 1985. 236 (2): p. 141-60. [ PubMed ]
119. Kolb, H. and R. Nelson, Amacrine cells of the cat retina. Vision Res, 1981. 21 (11): p. 1625-33.
120. Mariani, A., Giant Bistratified Bipolar Cells in Monkey Retina. Anatomical Record, 1983. 206 (2): p. 215-220.
121. Wong, KY, ED Cohen, and JE Dowling, Retinal bipolar cell input mechanisms in giant danio. II. Patch-clamp analysis of on bipolar cells. J Neurophysiol, 2005. 93 (1): p. 94-107.
122. Cajal, S., The Structure of the retina. In: Thorpe SA, Glickstein M, translators (1972). 1892, Springfield: Thomas.
123. Dacheux, RF and E. Raviola, The rod pathway in the rabbit retina: a depolarizing bipolar and amacrine cell. J Neurosci, 1986. 6 (2): p. 331-45. [ PubMed ]
124. de la Villa, P., T. Kurahashi, and A. Kaneko, L-glutamate-induced responses and cGMP-activated channels in three subtypes of retinal bipolar cells dissociated from the cat. J Neurosci, 1995. 15 (5 Pt 1): p. 3571-82. [ PubMed ]
125. Sherry, DM and S. Yazulla, Goldfish bipolar cells and axon terminal patterns: a Golgi study. J Comp Neurol, 1993. 329 (2): p. 188-200. [ PubMed ]
126. Pang, JJ, et al., Direct rod input to cone BCs and direct cone input to rod BCs challenge the traditional view of mammalian BC circuitry. Proc Natl Acad Sci USA, 2010. 107 (1): p. 395-400.
127. Pang, JJ, F. Gao, and SM Wu, Light-evoked current responses in rod bipolar cells, cone depolarizing bipolar cells and AII amacrine cells in dark-adapted mouse retina. J Physiol, 2004. 558 (Pt 3): p. 897-912.
128. Greferath, U., U. Grunert, and H. Wässle, Rod bipolar cells in the mammalian retina show protein kinase C-like immunoreactivity. J Comp Neurol, 1990. 301 (3): p. 433-42. [ PubMed ]
129. Kolb, H., L. Zhang, and L. Dekorver, Differential staining of neurons in the human retina with antibodies to protein kinase C isozymes. Vis Neurosci, 1993. 10 (2): p. 341-51. [ PubMed ]
130. Negishi, K., S. Kato, and T. Teranishi, Dopamine cells and rod bipolar cells contain protein kinase C-like immunoreactivity in some vertebrate retinas. Neurosci Lett, 1988. 94 (3): p. 247-52. [ PubMed ]
131. Kolb, H. and EV Famiglietti, Rod and cone pathways in the inner plexiform layer of cat retina. Science, 1974. 186 (4158): p. 47-9. [ PubMed ]
132. Nelson, R., AII amacrine cells quicken time course of rod signals in the cat retina. J Neurophysiol, 1982. 47 (5): p. 928-47. [ PubMed ]
133. Mills, SL and SC Massey, Differential properties of two gap junctional pathways made by AII amacrine cells [see comments]. Nature, 1995. 377 (6551): p. 734-7.
134. Veruki, ML and E. Hartveit, Meclofenamic acid blocks electrical synapses of retinal AII amacrine and on-cone bipolar cells. J Neurophysiol, 2009. 101 (5): p. 2339-47.
135. Kolb, H., The organization of the outer plexiform layer in the retina of the cat: electron microscopic observations. J Neurocytol, 1977. 6 (2): p. 131-53. [ PubMed ]
136. Nelson, R., Cat cones have rod input: a comparison of the response properties of cones and horizontal cell bodies in the retina of the cat. J Comp Neurol, 1977. 172 (1): p. 109-35. [ PubMed ]
137. Raviola, E. and NB Gilula, Gap junctions between photoreceptor cells in the vertebrate retina. Proc Natl Acad Sci USA, 1973. 70 (6): p. 1677-81. [ PubMed ] [ Free Full text in PMC ]
138. Smith, RG, MA Freed, and P. Sterling, Microcircuitry of the dark-adapted cat retina: functional architecture of the rod-cone network. J Neurosci, 1986. 6 (12): p. 3505-17. [ PubMed ]
139. Tsukamoto, Y., et al., Microcircuits for night vision in mouse retina. J Neurosci, 2001. 21 (21): p. 8616-23. [ PubMed ]
140. Lasansky, A., Organization of the outer synaptic layer in the retina of the larval tiger salamander. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci, 1973. 265 (872): p. 471-89. [ PubMed ]
141. Stell, WK, AT Ishida, and DO Lightfoot, Structural basis for on-and off-center responses in retinal bipolar cells. Science, 1977. 198 (4323): p. 1269-71. [ PubMed ]
142. Hack, I. and L. Peichl, Horizontal cells of the rabbit retina are non-selectively connected to the cones. Eur J Neurosci, 1999. 11 (7): p. 2261-74.
143. Li, W., S. Chen, and SH DeVries, A fast rod photoreceptor signaling pathway in the mammalian retina. Nat Neurosci, 2010. 13 (4): p. 414-6.
144. Tsukamoto, Y., et al., A novel connection between rods and ON cone bipolar cells revealed by ectopic metabotropic glutamate receptor 7 (mGluR7) in mGluR6-deficient mouse retinas. J Neurosci, 2007. 27 (23): p. 6261-7.
145. Sharpe, LT and A. Stockman, Rod pathways: the importance of seeing nothing. Trends Neurosci, 1999. 22 (11): p. 497-504.
146. Connaughton, VP and G. Maguire, Differential expression of voltage-gated K + and Ca 2+ currents in bipolar cells in the zebrafish retinal slice. Eur J Neurosci, 1998. 10 (4): p. 1350-62. [ PubMed ]
147. Karschin, A. and H. Wässle, Voltage- and transmitter-gated currents in isolated rod bipolar cells of rat retina. J Neurophysiol, 1990. 63 (4): p. 860-76. [ PubMed ]
148. Lasater, EM, Membrane currents of retinal bipolar cells in culture. J Neurophysiol, 1988. 60 (4): p. 1460-80. [ PubMed ]
149. Pan, ZH and HJ Hu, Voltage-dependent Na + currents in mammalian retinal cone bipolar cells. J Neurophysiol, 2000. 84 (5): p. 2564-71. [ PubMed ]
150. Ma, YP, J. Cui, and ZH Pan, Heterogeneous expression of voltage-dependent Na + and K + channels in mammalian retinal bipolar cells. Vis Neurosci, 2005. 22 (2): p. 119-33.
151. Cui, J. and ZH Pan, Two types of cone bipolar cells express voltage-gated Na+ channels in the rat retina. Vis Neurosci, 2008. 25 (5-6): p. 635-45.
152. Zenisek, D., et al., Voltage-dependent sodium channels are expressed in nonspiking retinal bipolar neurons. J Neurosci, 2001. 21 (13): p. 4543-50. [ PubMed ]
153. Protti, DA and I. Llano, Calcium currents and calcium signaling in rod bipolar cells of rat retinal slices. J Neurosci, 1998. 18 (10): p. 3715-24. [ PubMed ]
154. Zenisek, D. and G. Matthews, Calcium action potentials in retinal bipolar neurons. Vis Neurosci, 1998. 15 (1): p. 69-75. [ PubMed ]
155. Heidelberger, R. and G. Matthews, Calcium influx and calcium current in single synaptic terminals of goldfish retinal bipolar neurons. J Physiol, 1992. 447 : p. 235-56. [ PubMed ] [ Free Full text in PMC ]
156. Kaneko, A., et al., Membrane currents and pharmacology of retinal bipolar cells: a comparative study on goldfish and mouse. Comp Biochem Physiol C, 1991. 98 (1): p. 115-27. [ PubMed ]
157. Kaneko, A., LH Pinto, and M. Tachibana, Transient calcium current of retinal bipolar cells of the mouse. J Physiol, 1989. 410 : p. 613-29. [ PubMed ] [ Free Full text in PMC ]
158. Maguire, G., et al., Gamma-aminobutyrate type B receptor modulation of L-type calcium channel current at bipolar cell terminals in the retina of the tiger salamander. Proc Natl Acad Sci USA, 1989. 86 (24): p. 10144-7. [ PubMed ] [ Free Full text in PMC ]
159. Kaneko, A. and M. Tachibana, A voltage-clamp analysis of membrane currents in solitary bipolar cells dissociated from Carassius auratus. J Physiol, 1985. 358 : p. 131-52. [ PubMed ] [ Free Full text in PMC ]
160. Fan, SF and S. Yazulla, Dopamine depletion with 6-OHDA enhances dopamine D1-receptor modulation of potassium currents in retinal bipolar cells. Vis Neurosci, 2001. 18 (2): p. 327-37. [ PubMed ]
161. Tessier-Lavigne, M., et al., Membrane currents in retinal bipolar cells of the axolotl. J Gen Physiol, 1988. 91 (1): p. 49-72. [ PubMed ]
162. Kamermans, M., et al., Hemichannel-mediated inhibition in the outer retina. Science, 2001. 292 (5519): p. 1178-80. [ PubMed ]
163. Vardi, N., et al., Evidence that different cation chloride cotransporters in retinal neurons allow opposite responses to GABA. J Neurosci, 2000. 20 (20): p. 7657-63. [ PubMed ]
164. Thoreson, WB and RF Miller, Membrane currents evoked by excitatory amino acid agonists in ON bipolar cells of the mudpuppy retina. J Neurophysiol, 1993. 70 (4): p. 1326-38. [ PubMed ]
165. Connaughton, VP, et al., Immunocytochemical localization of excitatory and inhibitory neurotransmitters in the zebrafish retina. Vis Neurosci, 1999. 16 (3): p. 483-90. [ PubMed ]
166. Freed, MA, Y. Nakamura, and P. Sterling, Four types of amacrine in the cat retina that accumulate GABA. J Comp Neurol, 1983. 219 (3): p. 295-304. [ PubMed ]
167. Freed, MA, RG Smith, and P. Sterling, Rod bipolar array in the cat retina: pattern of input from rods and GABA-accumulating amacrine cells. J Comp Neurol, 1987. 266 (3): p. 445-55. [ PubMed ]
168. Marc, RE and W. Liu, Fundamental GABAergic amacrine cell circuitries in the retina: nested feedback, concatenated inhibition, and axosomatic synapses. J Comp Neurol, 2000. 425 (4): p. 560-82. [ PubMed ]
169. Marc, RE, et al., GABA-ergic pathways in the goldfish retina. J Comp Neurol, 1978. 182 (2): p. 221-44. [ PubMed ]
170. Pourcho, RG and DJ Goebel, Neuronal subpopulations in cat retina which accumulate the GABA agonist, ( 3 H)muscimol: a combined Golgi and autoradiographic study. J Comp Neurol, 1983. 219 (1): p. 25-35. [ PubMed ]
171. Connaughton, VP, R. Nelson, and AM Bender, Electrophysiological evidence of GABA A and GABA C receptors on zebrafish retinal bipolar cells. Vis Neurosci, 2008. 25 (2): p. 139-53.
172. Lukasiewicz, PD, BR Maple, and FS Werblin, A novel GABA receptor on bipolar cell terminals in the tiger salamander retina. J Neurosci, 1994. 14 (3 Pt 1): p. 1202-12. [ PubMed ]
173. Tachibana, M. and A. Kaneko, gamma-Aminobutyric acid exerts a local inhibitory action on the axon terminal of bipolar cells: evidence for negative feedback from amacrine cells. Proc Natl Acad Sci USA, 1987. 84 (10): p. 3501-5. [ PubMed ] [ Free Full text in PMC ]
174. Tachibana, M. and A. Kaneko, Retinal bipolar cells receive negative feedback input from GABAergic amacrine cells. Vis Neurosci, 1988. 1 (3): p. 297-305. [ PubMed ]
175. Lukasiewicz, PD and FS Werblin, A novel GABA receptor modulates synaptic transmission from bipolar to ganglion and amacrine cells in the tiger salamander retina. J Neurosci, 1994. 14 (3 Pt 1): p. 1213-23. [ PubMed ]
176. Burkhardt, DA, Responses and receptive-field organization of cones in perch retinas. J Neurophysiol, 1977. 40 (1): p. 53-62. [ PubMed ]
177. Kondo, H. and J. Toyoda, GABA and glycine effects on the bipolar cells of the carp retina. Vision Res, 1983. 23 (11): p. 1259-64. [ PubMed ]
178. Wu, SM, Effects of gamma-aminobutyric acid on cones and bipolar cells of the tiger salamander retina. Brain Res, 1986. 365 (1): p. 70-7. [ PubMed ]
179. Wu, SM and BR Maple, Amino acid neurotransmitters in the retina: a functional overview. Vision Res, 1998. 38 (10): p. 1371-84. [ PubMed ]
180. Feigenspan, A., H. Wässle, and J. Bormann, Pharmacology of GABA receptor Cl - channels in rat retinal bipolar cells. Nature, 1993. 361 (6408): p. 159-62.
181. Lukasiewicz, PD and CR Shields, Different combinations of GABA A and GABA C receptors confer distinct temporal properties to retinal synaptic responses. J Neurophysiol, 1998. 79 (6): p. 3157-67. [ PubMed ]
182. Lukasiewicz, PD and CR Shields, A diversity of GABA receptors in the retina. Semin Cell Dev Biol, 1998. 9 (3): p. 293-9. [ PubMed ]
183. Lukasiewicz, PD and RO Wong, GABA C receptors on ferret retinal bipolar cells: a diversity of subtypes in mammals? Vis Neurosci, 1997. 14 (5): p. 989-94. [ PubMed ]
184. McGillem, GS, TC Rotolo, and RF Dacheux, GABA responses of rod bipolar cells in rabbit retinal slices. Vis Neurosci, 2000. 17 (3): p. 381-9. [ PubMed ]
185. Qian, H. and JE Dowling, Novel GABA responses from rod-driven retinal horizontal cells. Nature, 1993. 361 (6408): p. 162-4. [ PubMed ]
186. Qian, H. and JE Dowling, GABA A and GABA C receptors on hybrid bass retinal bipolar cells. J Neurophysiol, 1995. 74 (5): p. 1920-8. [ PubMed ]
187. Vaquero, CF and P. de la Villa, Localisation of the GABA C receptors at the axon terminal of the rod bipolar cells of the mouse retina. Neurosci Res, 1999. 35 (1): p. 1-7. [ PubMed ]
188. Nelson, R., VP Connaughton, and AE Schaffner, Voltage probe measurements of glutamate responses form acutely dissociated zebrafish retinal neurons. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1999. 40 : p. S242.
189. Eggers, ED and PD Lukasiewicz, GABA A , GABA C and glycine receptor-mediated inhibition differentially affects light-evoked signalling from mouse retinal rod bipolar cells. J Physiol, 2006. 572 (Pt 1): p. 215-25.
190. Heidelberger, R. and G. Matthews, Inhibition of calcium influx and calcium current by gamma-aminobutyric acid in single synaptic terminals. Proc Natl Acad Sci USA, 1991. 88 (16): p. 7135-9. [ PubMed ] [ Free Full text in PMC ]
191. Eggers, ED and PD Lukasiewicz, Receptor and transmitter release properties set the time course of retinal inhibition. J Neurosci, 2006. 26 (37): p. 9413-25.
192. Frumkes, TE and R. Nelson, Functional role of GABA in cat retina: I. Effects of GABA A agonists. Vis Neurosci, 1995. 12 (4): p. 641-50. [ PubMed ]
193. Frumkes, TE, R. Nelson, and R. Pflug, Functional role of GABA in cat retina: II. Effects of GABA A antagonists. Vis Neurosci, 1995. 12 (4): p. 651-61. [ PubMed ]
194. Freed, MA, GABAergic circuits in the mammalian retina , in GABA in the retina and central visual system . 1992, Elsevier: Amsterdam.
195. Zhang, DQ and XL Yang, OFF pathway is preferentially suppressed by the activation of GABA(A) receptors in carp retina. Brain Res, 1997. 759 (1): p. 160-2.
196. Matthews, G., GS Ayoub, and R. Heidelberger, Presynaptic inhibition by GABA is mediated via two distinct GABA receptors with novel pharmacology. J Neurosci, 1994. 14 (3 Pt 1): p. 1079-90. [ PubMed ]
197. Mack, AF, UD Behrens, and HJ Wagner, Inhibitory control of synaptic activity in goldfish Mb bipolar cell terminals visualized by FM1-43. Vis Neurosci, 2000. 17 (6): p. 823-9. [ PubMed ]
198. Pang, JJ, F. Gao, and SM Wu, Relative contributions of bipolar cell and amacrine cell inputs to light responses of ON, OFF and ON-OFF retinal ganglion cells. Vision Res, 2002. 42 (1): p. 19-27. [ PubMed ]
199. Singer, JH and JS Diamond, Sustained Ca 2+ entry elicits transient postsynaptic currents at a retinal ribbon synapse. J Neurosci, 2003. 23 (34): p. 10923-33.
200. Chavez, AE, WN Grimes, and JS Diamond, Mechanisms underlying lateral GABAergic feedback onto rod bipolar cells in rat retina. J Neurosci, 2010. 30 (6): p. 2330-9.
201. Chavez, AE, JH Singer, and JS Diamond, Fast neurotransmitter release triggered by Ca influx through AMPA-type glutamate receptors. Nature, 2006. 443 (7112): p. 705-8.
202. Suzuki, S., M. Tachibana, and A. Kaneko, Effects of glycine and GABA on isolated bipolar cells of the mouse retina. J Physiol, 1990. 421 : p. 645-62. [ PubMed ] [ Free Full text in PMC ]
203. Maple, BR and SM Wu, Glycinergic synaptic inputs to bipolar cells in the salamander retina. J Physiol, 1998. 506 ( Pt 3) : p. 731-44. [ PubMed ]
204. Cunningham, R. and RF Miller, Electrophysiological analysis of taurine and glycine action on neurons of the midpuppy retina. I. Intracellular recording. Brain Res, 1980. 197 (1): p. 123-38. [ PubMed ]
205. Műller, F., H. Wässle, and T. Voigt, Pharmacological modulation of the rod pathway in the cat retina. J Neurophysiol, 1988. 59 (6): p. 1657-72. [ PubMed ]
206. Pourcho, RG and DJ Goebel, A combined Golgi and autoradiographic study of ( 3 H)glycine-accumulating amacrine cells in the cat retina. J Comp Neurol, 1985. 233 (4): p. 473-80. [ PubMed ]
207. Wässle, H., I. Schafer-Trenkler, and T. Voigt, Analysis of a glycinergic inhibitory pathway in the cat retina. J Neurosci, 1986. 6 (2): p. 594-604. [ PubMed ]
208. Eggers, ED and PD Lukasiewicz, Multiple pathways of inhibition shape bipolar cell responses in the retina. Vis Neurosci, 2011. 28 (1): p. 95-108.
209. Chavez, AE and JS Diamond, Diverse mechanisms underlie glycinergic feedback transmission onto rod bipolar cells in rat retina. J Neurosci, 2008. 28 (31): p. 7919-28.
210. Du, JL and XL Yang, Glycinergic synaptic transmission to bullfrog retinal bipolar cells is input-specific. Neuroscience, 2002. 113 (4): p. 779-84. [ PubMed ]
211. Smiley, JF and S. Yazulla, Glycinergic contacts in the outer plexiform layer of the Xenopus laevis retina characterized by antibodies to glycine, GABA and glycine receptors. J Comp Neurol, 1990. 299 (3): p. 375-88. [ PubMed ]
212. Stone, S. and M. Schutte, Physiological and morphological properties of off- and on-center bipolar cells in the Xenopus retina: effects of glycine and GABA. Vis Neurosci, 1991. 7 (4): p. 363-76. [ PubMed ]
213. Hare, WA and WG Owen, Receptive field of the retinal bipolar cell: a pharmacological study in the tiger salamander. J Neurophysiol, 1996. 76 (3): p. 2005-19. [ PubMed ]
214. Qian, H., et al., Responses of small- and large-field bipolar cells to GABA and glycine. Brain Res, 2001. 893 (1-2): p. 273-7. [ PubMed ]
215. Merighi, A., E. Raviola, and RF Dacheux, Connections of two types of flat cone bipolars in the rabbit retina. J Comp Neurol, 1996. 371 (1): p. 164-78. [ PubMed ]
216. von Gersdorff, H., et al., Evidence that vesicles on the synaptic ribbon of retinal bipolar neurons can be rapidly released. Neuron, 1996. 16 (6): p. 1221-7. [ PubMed ]
217. Lagnado, L., A. Gomis, and C. Job, Continuous vesicle cycling in the synaptic terminal of retinal bipolar cells. Neuron, 1996. 17 (5): p. 957-67. [ PubMed ]
218. Zenisek, D., JA Steyer, and W. Almers, Transport, capture and exocytosis of single synaptic vesicles at active zones. Nature, 2000. 406 (6798): p. 849-54. [ PubMed ]
219. Dowling, JE, The retina: an approachable part of the brain. 1987, Cambridge (MA): Belknap Press of Harvard University Press.
220. Dowling, JE and BB Boycott, Organization of the primate retina: electron microscopy. Proc R Soc Lond B Biol Sci, 1966. 166 (2): p. 80-111. [ PubMed ]
221. Miller, RF, et al., Pre- and postsynaptic mechanisms of spontaneous, excitatory postsynaptic currents in the salamander retina. Prog Brain Res, 2001. 131 : p. 241-53.
222. Wong-Riley, MT, Synaptic orgnization of the inner plexiform layer in the retina of the tiger salamander. J Neurocytol, 1974. 3 (1): p. 1-33.
223. Gottesman, J. and RF Miller, Pharmacological properties of N-methyl-D-aspartate receptors on ganglion cells of an amphibian retina. J Neurophysiol, 1992. 68 (2): p. 596-604. [ PubMed ]
224. Heidelberger, R. and G. Matthews, Dopamine enhances Ca 2+ responses in synaptic terminals of retinal bipolar neurons. Neuroreport, 1994. 5 (6): p. 729-32.
225. Morgans, CW, Neurotransmitter release at ribbon synapses in the retina. Immunol Cell Biol, 2000. 78 (4): p. 442-6. [ PubMed ]
226. von Gersdorff, H. and G. Matthews, Inhibition of endocytosis by elevated internal calcium in a synaptic terminal. Nature, 1994. 370 (6491): p. 652-5.
227. Neves, G., A. Neef, and L. Lagnado, The actions of barium and strontium on exocytosis and endocytosis in the synaptic terminal of goldfish bipolar cells. J Physiol, 2001. 535 (Pt 3): p. 809-24. [ PubMed ]
228. Pan, ZH, Voltage-activated Ca 2+ channels and ionotropic GABA receptors localized at axon terminals of mammalian retinal bipolar cells. Vis Neurosci, 2001. 18 (2): p. 279-88.
229. Burrone, J. and L. Lagnado, Synaptic depression and the kinetics of exocytosis in retinal bipolar cells. J Neurosci, 2000. 20 (2): p. 568-78. [ PubMed ]
230. Mennerick, S. and G. Matthews, Ultrafast exocytosis elicited by calcium current in synaptic terminals of retinal bipolar neurons. Neuron, 1996. 17 (6): p. 1241-9. [ PubMed ]
231. von Gersdorff, H. and G. Matthews, Depletion and replenishment of vesicle pools at a ribbon-type synaptic terminal. J Neurosci, 1997. 17 (6): p. 1919-27. [ PubMed ]
232. Rouze, NC and EA Schwartz, Continuous and transient vesicle cycling at a ribbon synapse. J Neurosci, 1998. 18 (21): p. 8614-24. [ PubMed ]
233. Veruki, ML, SH Morkve, and E. Hartveit, Functional properties of spontaneous EPSCs and non-NMDA receptors in rod amacrine (AII) cells in the rat retina. J Physiol, 2003. 549 (Pt 3): p. 759-74.
234. Singer, JH, et al., Coordinated multivesicular release at a mammalian ribbon synapse. Nat Neurosci, 2004. 7 (8): p. 826-33.
235. Singer, JH and JS Diamond, Vesicle depletion and synaptic depression at a mammalian ribbon synapse. J Neurophysiol, 2006. 95 (5): p. 3191-8.
236. Pinto, LH, et al., Generation, identification and functional characterization of the nob4 mutation of Grm6 in the mouse. Vis Neurosci, 2007. 24(1): p. 111-23. [ PubMed ]
237. Takao, M., et al., Impaired behavioral suppression by light in metabotropic glutamate receptor subtype 6-deficient mice. Neuroscience, 2000. 97 (4): p. 779-87. [ PubMed ]
238. Thompson, S., et al., Different inner retinal pathways mediate rod-cone input in irradiance detection for the pupillary light reflex and regulation of behavioral state in mice. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2011. 52(1): p. 618-23. [ PubMed ]
239. Iwakabe, H., et al., Impairment of pupillary responses and optokinetic nystagmus in the mGluR6-deficient mouse. Neuropharmacology, 1997. 36 (2): p. 135-43. [ PubMed ]
240. Tagawa, Y., et al., Immunohistological studies of metabotropic glutamate receptor subtype 6-deficient mice show no abnormality of retinal cell organization and ganglion cell maturation. J Neurosci, 1999. 19 (7): p. 2568-79. [ PubMed ]
241. Berson, EL and S. Lessell, Paraneoplastic night blindness with malignant melanoma. Am J Ophthalmol, 1988. 106 (3): p. 307-11. [ PubMed ]
242. Ripps, H., Night blindness revisited: from man to molecules. Proctor lecture. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1982. 23 (5): p. 588-609. [ PubMed ]
243. Alexander, KR, et al., 'On' response defect in paraneoplastic night blindness with cutaneous malignant melanoma. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1992. 33 (3): p. 477-83. [ PubMed ]
244. Alexander, KR, et al., Contrast-processing deficits in melanoma-associated retinopathy. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2004. 45 (1): p. 305-10.
245. Lei, B., et al., Human melanoma-associated retinopathy (MAR) antibodies alter the retinal ON-response of the monkey ERG in vivo. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2000. 41 (1): p. 262-6. [ PubMed ]
246. Dhingra, A., et al., Autoantibodies in melanoma-associated retinopathy target TRPM1 cation channels of retinal ON bipolar cells. J Neurosci, 2011. 31 (11): p. 3962-7.
247. Kondo, M., et al., Identification of autoantibodies against TRPM1 in patients with paraneoplastic retinopathy associated with ON bipolar cell dysfunction. PLoS One, 2011. 6 (5): p. e19911.
248. Schubert, G. and H. Bornschein, [Analysis of the human electroretinogram]. Ophthalmologica, 1952. 123 (6): p. 396-413. [ PubMed ]
249. Goodman, G. and H. Bornschein, Comparative electroretinographic studies in congenital night blindness and total color blindness. AMA Arch Ophthalmol, 1957. 58 (2): p. 174-82. [ PubMed ]
250. Miyake, Y., et al., Congenital stationary night blindness with negative electroretinogram. A new classification. Arch Ophthalmol, 1986. 104 (7): p. 1013-20. [ PubMed ]
251. Miyake, Y., [Establishment of the concept of new clinical entities–complete and incomplete form of congenital stationary night blindness]. Nihon Ganka Gakkai Zasshi, 2002. 106 (12): p. 737-55; discussion 756.
252. Bech-Hansen, NT, et al., Mutations in NYX, encoding the leucine-rich proteoglycan nyctalopin, cause X-linked complete congenital stationary night blindness. Nat Genet, 2000. 26 (3): p. 319-23. [ PubMed ]
253. Bech-Hansen, NT, et al., Loss-of-function mutations in a calcium-channel alpha1-subunit gene in Xp11.23 cause incomplete X-linked congenital stationary night blindness. Nat Genet, 1998. 19 (3): p. 264-7. [ PubMed ]
254. Zeitz, C., et al., Mutations in GRM6 cause autosomal recessive congenital stationary night blindness with a distinctive scotopic 15-Hz flicker electroretinogram. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2005. 46 (11): p. 4328-35.
255. Schiller, PH, Central connections of the retinal ON and OFF pathways. Nature, 1982. 297 (5867): p. 580-3. [ PubMed ]
256. Schiller, PH, The connections of the retinal on and off pathways to the lateral geniculate nucleus of the monkey. Vision Res, 1984. 24 (9): p. 923-32. [ PubMed ]
257. Knapp, AG and LA Mistler, Response properties of cells in rabbit's lateral geniculate nucleus during reversible blockade of retinal on-center channel. J Neurophysiol, 1983. 50 (5): p. 1236-45. [ PubMed ]
258. Cleland, BG, MW Dubin, and WR Levick, Sustained and transient neurones in the cat's retina and lateral geniculate nucleus. J Physiol, 1971. 217 (2): p. 473-96.
259. Dolan, RP and PH Schiller, Effects of ON channel blockade with 2-amino-4-phosphonobutyrate (APB) on brightness and contrast perception in monkeys. Vis Neurosci, 1994. 11 (1): p. 23-32. [ PubMed ]
260. Dolan, RP and PH Schiller, Evidence for only depolarizing rod bipolar cells in the primate retina. Vis Neurosci, 1989. 2 (5): p. 421-4. [ PubMed ]
261. Qin, P. and RG Pourcho, Localization of AMPA-selective glutamate receptor subunits in the cat retina: a light- and electron-microscopic study. Vis Neurosci, 1999. 16 (1): p. 169-77.